摘要：目的 探討重組人腦利鈉肽用于臨床治療失代償性心力衰竭的療效及安全性。方法 將90例急性失代償性心力衰竭患者隨機(jī)均分為常規(guī)組和實(shí)驗(yàn)組。常規(guī)組以常規(guī)方法干預(yù)，實(shí)驗(yàn)組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽干預(yù)。比較兩組患者的心功能、炎性因子水平、24 h尿量、心率、呼吸頻率及副作用。結(jié)果 介入治療后，兩組心功能改善情況均有所改善，且實(shí)驗(yàn)組優(yōu)于常規(guī)組，差異有顯著性（P＜0.05）；干預(yù)后，兩組炎性因子水平含量均降低，且實(shí)驗(yàn)組各項(xiàng)含量均比對(duì)照組低，差異有顯著性（P＜0.05）；干預(yù)后，實(shí)驗(yàn)組患者24 h尿量、心率、呼吸頻率等指標(biāo)優(yōu)于常規(guī)組，對(duì)比有顯著差異（P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組的不良反應(yīng)率低于常規(guī)組，對(duì)比有顯著差異（P＜0.05）。結(jié)論 在臨床上，使用重組人腦利鈉肽方法治療急性失代償性心衰，效果良好，副作用小，安全性高，有一定的臨床推廣價(jià)值。

關(guān)鍵詞：重組人腦利鈉肽 ；急性失代償性心衰 ；臨床治療 ；有效性 ；安全性

急性失代償性心衰在臨床上比較常見(jiàn)，以老年人居多，病因與心肌收縮有關(guān)系。本病發(fā)展迅速，主要表現(xiàn)為呼吸困難、嗜睡、發(fā)紺等，如果不及時(shí)治療，會(huì)導(dǎo)致患者昏迷，甚至危及生命[1]。常用的治療藥物有利尿劑、吸氧、血管擴(kuò)張藥等。重組人腦利鈉肽是一種新型的抗心衰藥物，具有良好的血管擴(kuò)張和利尿功能，對(duì)心臟內(nèi)循環(huán)有一定的促進(jìn)作用[2]。因此，本論文旨在探討重組人腦利鈉肽用于治療急性失代償性心力衰竭的療效與安全性。

1數(shù)據(jù)和方法

1.1 一般資料

選擇我院2020年5月～2021年5月收治的90例急性失代償性心力衰竭患者，隨機(jī)分成實(shí)驗(yàn)組和常規(guī)組，每組45例。常規(guī)組男23人，女22人；平均年齡（52.78±4.69）歲。實(shí)驗(yàn)組男24人，女21人；平均年齡（53.66±5.21）歲。兩組一般資料對(duì)比沒(méi)有顯著差異（P＞0.05），存在可比性。

入選標(biāo)準(zhǔn)：符合臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)的失代償性心力衰竭；自愿參加，各項(xiàng)指標(biāo)比較穩(wěn)定；在治療過(guò)程中，除試驗(yàn)用藥外，未使用其他類型的治療藥物。

排除條件：先天性心臟病，肝腎器官病變等；有精神病史；對(duì)研究所用藥物的過(guò)敏；不愿接受治療的患者。

本試驗(yàn)由我院倫理學(xué)學(xué)會(huì)認(rèn)可，所有患者自愿簽字。

1.2 方法

常規(guī)組采取的治療措施包括：監(jiān)測(cè)心電圖、吸氧、血壓，以及使用血管活性藥物、利尿劑、強(qiáng)心劑等。

實(shí)驗(yàn)組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，添加了重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033），初始負(fù)載量為1.5 μg/kg，靜脈給藥；然后以維持量進(jìn)行靜脈滴注，每次注射量為0.0075～0.0100 μg/kg，連續(xù)給藥24 h。由醫(yī)師根據(jù)患者的病情調(diào)整劑量。如治療期間出現(xiàn)低血壓，應(yīng)立即停止使用，并改變患者體位。

1.3 觀察指標(biāo)與判斷標(biāo)準(zhǔn)

比較兩組患者的心功能、炎性因子水平、24 h尿量、心率、呼吸頻率及副作用。其中，心功能指標(biāo)主要有左室射血、左室收縮末期容積、左室舒張末期容積等；炎癥因子包括血清白細(xì)胞介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、hs-CRP等。副反應(yīng)發(fā)生率為：低血壓+頭痛+室性心動(dòng)過(guò)速/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用ｔ檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組患者心功能改善情況比較

干預(yù)后，實(shí)驗(yàn)組患者LVEF高于常規(guī)組，LESV、LEDV低于常規(guī)組，兩組數(shù)據(jù)對(duì)比差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者炎性因子水平比較

干預(yù)后，實(shí)驗(yàn)組患者炎性因子IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均比對(duì)照組的低，兩組數(shù)據(jù)對(duì)比差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者24 h尿量、心率及呼吸頻率水平比較

干預(yù)后，實(shí)驗(yàn)組患者24 h尿量、心率以及呼吸頻率水平均明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組數(shù)據(jù)對(duì)比差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較

干預(yù)后，實(shí)驗(yàn)組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為6.66%，低于常規(guī)組的22.20%，兩組數(shù)據(jù)對(duì)比差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

3討論

急性失代償性心衰是一種心血管疾病，發(fā)病率和死亡率都很高，主要是因?yàn)樯窠?jīng)激素的過(guò)度活化，引起體內(nèi)的交感神經(jīng)興奮，外周血流出現(xiàn)異常，從而影響到心功能、肺循環(huán)、體循環(huán)。

2001年，美國(guó)推出了一種用于治療心力衰竭的重組人腦利鈉肽（商品名稱：新活素）。這是一種通過(guò)基因改造技術(shù)而產(chǎn)生的腦鈉肽，與內(nèi)源性腦鈉肽的結(jié)構(gòu)和氨基酸序列類似，在生理上起到了同樣的作用，通過(guò)擴(kuò)張血管、利鈉、利尿，可顯著改善心衰患者的心、腎功能[3]。有關(guān)研究表明，新活素能顯著提高心律失常的血液動(dòng)力學(xué)，提高心排出量、心指數(shù)、射血分?jǐn)?shù)、肺毛細(xì)血管壓值。雖然可能產(chǎn)生低血壓反應(yīng)，但不會(huì)很明顯，且不會(huì)增加腎功能不全的危險(xiǎn)。所以，新活素是治療心力衰竭一種安全、有效的方法，可顯著提高心功能和腎功能。本次以研究新活素治療急性心肌梗死伴心衰患者的腎臟損害為目的，發(fā)現(xiàn)經(jīng)干預(yù)后 ， 實(shí)驗(yàn)組（使用新活素）LVEF高于常規(guī)組（使用硝酸甘油），LESV、LEDV低于常規(guī)組，兩組數(shù)據(jù)對(duì)比差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。這可能是因?yàn)殪o脈應(yīng)用血管擴(kuò)張藥物，使兩組患者的收縮壓和舒張壓都比服用前下降，引起腎灌注下降，但實(shí)驗(yàn)組的血壓下降比常規(guī)組要高。

新活素不僅具有擴(kuò)張血管、利尿的功效，還可以抑制心肌細(xì)胞CD4+T細(xì)胞增殖，抑制炎癥相關(guān)基因的表達(dá)，并抑制心肌細(xì)胞增殖。AMI術(shù)后早期應(yīng)用新活素，可以顯著降低再灌注損傷引起的室性收縮和室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)生率，提示在PCI后早期應(yīng)用新活素，可以降低再灌注損傷的程度。但是，在心力衰竭患者的死亡率和再入院率方面，新活素的應(yīng)用還有爭(zhēng)論。在22個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中，新活素治療ADHF的患者，其meta分析顯示，與安慰劑、多巴酚丁胺和硝酸甘油比較，新活素并未提高總死亡率。但在另外一個(gè)meta分析中，新活素組的再入院率比多巴酚丁胺組低，生存率比多巴酚丁胺組高。

急性失代償性心衰主要是由于左心室收縮或舒張功能紊亂，并伴有其他心臟疾病。BNP的先決條件是血清氨基末端腦鈉肽前體，可以通過(guò)測(cè)定氨基末端腦鈉肽前體含量來(lái)判定BNP含量；肽素是精氨酸加壓素C末端的一種物質(zhì)，可以通過(guò)對(duì)多肽素的含量的測(cè)定來(lái)判定其釋放程度[4]。重組人腦利鈉肽是一種基因改造技術(shù)，通過(guò)人工合成的肽，可以與特定的BNP受體結(jié)合，增加環(huán)單磷酸鳥(niǎo)苷的含量，促進(jìn)心肌收縮，擴(kuò)張靜、動(dòng)脈，在短期內(nèi)快速降低動(dòng)脈壓力，減輕心臟負(fù)擔(dān)，同時(shí)能降低血漿氨基末端腦鈉肽的含量。結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于常規(guī)組（P＜0.05），說(shuō)明該藥的副作用發(fā)生率低，且安全性高。腎素-血管緊張素-醛固酮對(duì)急性失代償性心力衰竭的腎功能有很強(qiáng)的依賴性，而重組人腦利鈉可以通過(guò)調(diào)節(jié)其作用，使血氮水平增高，可能引起低血壓，但發(fā)生概率低，無(wú)嚴(yán)重副作用。重組人腦利鈉肽含有32種氨基酸，不但有明顯的抗炎作用，而且對(duì)心肌細(xì)胞的凋亡、心肌肥大有一定的抑制作用。

綜上所述，重組人腦利鈉肽能提高心功能、降低炎性因子水平和不良反應(yīng)發(fā)生率，改善尿量，對(duì)急性失代償心力衰竭的治療有著重要意義。

參考文獻(xiàn)

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[3] 王宇航，王鑫，褚成文.重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心衰的療效和安全性分析.黑龍江醫(yī)學(xué)，2020，44（1）：76-78.

[4] 符孝磊，張慧.重組人腦利鈉肽可有效治療慢性心力衰竭急性失代償性重癥.基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué)，2019， 38（8）：3786-3790.