摘要：目的 探討高血壓合并急性腦梗死患者血壓晨峰（MBPS）與靶器官損傷的關(guān)系。方法 選取我院2019年1月～2022年1月收治的86例高血壓合并急性腦梗死患者為研究對象，按照血壓動態(tài)結(jié)果分為MBPS組（n=40例）和非MBPS組（n=46例）。比較兩組患者生化指標(biāo)、超聲心動圖指標(biāo)、頸動脈超聲指標(biāo)、24 h平均動態(tài)血壓，分析MBPS與靶器官損傷的關(guān)系。結(jié)果 MBPS組室間隔厚度、左心室厚壁厚度、左心室舒張末期內(nèi)徑、左室質(zhì)量指數(shù)、頸動脈超聲指標(biāo)頸總動脈的內(nèi)膜-中層厚度、頸總動脈分叉處的內(nèi)膜-中層厚度、頸內(nèi)動脈的內(nèi)膜-中層厚度、24 h平均收縮壓、日間收縮壓、日間舒張壓均高于非MBPS組（P＜0.05）；MBPS組左室肥厚檢出率、頸動脈斑塊檢出率均高于非MBPS組（P＜0.05）。結(jié)論 血壓晨峰會導(dǎo)致高血壓合并急性腦梗死患者靶器官損害增加，臨床上應(yīng)多重視高血壓合并急性腦梗死患者的血壓晨峰反應(yīng)，及時調(diào)整用藥，減緩靶器官損傷，確保患者安全。

關(guān)鍵詞：高血壓；急性腦梗死；血壓晨峰；靶器官損傷

高血壓、腦梗死是臨床上常見疾病，發(fā)病率均較高，且呈現(xiàn)出逐年遞增趨勢[1]。長期高血壓會導(dǎo)致心、腦血管、腎等靶器官功能損傷，且存在一定的晝夜節(jié)律性，伴有血壓升高等一系列生理變化[2]。相關(guān)研究報道[3]，高血壓合并急性腦梗死患者發(fā)病3個月死亡率達(dá)10%以上，對患者生命健康造成嚴(yán)重威脅。血壓晨峰（MBPS）是人體由睡眠狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒并開始活動，血壓水平從較低水平迅速上升至較高水平，以晨起發(fā)病率較高[4]。選取我院2019年1月～2022年1月收治的86例高血壓合并急性腦梗死患者為研究對象，分析其血壓晨峰與靶器官損傷的關(guān)系。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019年1月～2022年1月收治的86例高血壓合并急性腦梗死患者，按照血壓動態(tài)結(jié)果分為MBPS組（n=40例）和非MBPS組（n=46例）。MBPS組男23例，女17例；年齡54～73歲，平均年齡（63.52±5.25）歲；高血壓病程38～45個月，平均病程（41.23±1.68）個月；BMI 23～29 kg/m2，平均BMI（26.52±2.14）kg/m2。非MBPS組男25例，女21例；年齡53～75歲，平均年齡（63.42±5.15）歲；高血壓病程37～46個月，平均病程（41.28±1.78）個月；BMI 24～29 kg/m2，平均BMI（26.59±2.24）kg/m2。兩組患者臨床一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《中國高血壓防治指南》[5]（2010年）中關(guān)于高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)和符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[6]（2014年）中關(guān)于急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）經(jīng)CT和MRI檢查確診為急性腦梗死；（3）在發(fā)病后24 h內(nèi)入院就診；（4）在入院15天未使用降壓藥和3個月內(nèi)未使用抗血小板藥物。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）短暫性腦缺血發(fā)作；（2）甲狀腺功能亢進(jìn)、繼發(fā)性高血壓；（3）不能接受動態(tài)血壓檢測；（4）既往有心臟手術(shù)史；（5）未能合作者。本研究經(jīng)我院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 生化指標(biāo)檢測

兩組患者在清晨空腹下抽取靜脈血3 ml，并置于抗凝管中，采用全自動血液離心儀進(jìn)行離心，調(diào)節(jié)速度為3000 r/min，離心15 min后取上層血清，放置-20℃冰箱保存待測。采用全自動生化分析儀（邁瑞Mindray，型號：BS-350S）對空腹血糖（FPG）、總膽固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）檢測。

1.2.2 超聲心動圖指標(biāo)檢測

采用彩色多普勒超聲（荷蘭飛利浦公司，型號：Afdiniti70）測量兩組患者左心室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD），計算左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI），連續(xù)測量3個周期并取平均值。其中左室肥厚診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，LVMI，女性＞110 g/m2，男性＞134 g/m2。

1.2.3 頸動脈超聲指標(biāo)檢測

采用彩色多普勒超聲（荷蘭飛利浦公司，型號：Afdiniti70）測量兩組患者頸總動脈（CCA）、頸總動脈分叉處（CAB）和頸內(nèi)動脈（ICA）的內(nèi)膜-中層厚度（IMT），連續(xù)測量3次并取平均值。斑塊形成診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]，動脈內(nèi)膜局限性突出管腔、增厚≥1.3 mm。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料以（x±s）表示，采用ｔ檢驗；計數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組生化指標(biāo)比較

兩組FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C比較差異無統(tǒng)計意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 兩組患者超聲心動圖、頸動脈超聲比較

MBPS組超聲心動圖指標(biāo)、頸動脈超聲指標(biāo)均高于非MBPS組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組患者24 h動態(tài)血壓比較

MBPS組24 h SBP、dSBP、dDBP高于非MBPS組（P＜0.05），兩組24 h DBP、nSBP、nDBP比較，差異無統(tǒng)計意義（P＞0.05）。見表3。

2.4 兩組患者靶器官損傷檢出率比較

MBPS組左室肥厚檢出率為47.50%、頸動脈斑塊60.00%，高于MBPS組的26.09%、43.48%（P＜0.05）。見表4。

3討論

近年來，隨著人們生活方式發(fā)生巨大改變，加上工作壓力的增大，腦梗死、高血壓等疾病發(fā)病率逐漸上升，二者相互影響，可并發(fā)存在，對社會經(jīng)濟(jì)及居民健康產(chǎn)生沉重的負(fù)擔(dān)。高血壓合并急性腦梗死患者血壓具有波動特點，而長期血壓波動會引起氧化應(yīng)激障礙，從而促進(jìn)B細(xì)胞損傷，使不良心血管結(jié)局事件的發(fā)生率上升[9～11]。MBPS能反應(yīng)高血壓患者預(yù)后，血壓上升會對冠狀動脈血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，增加低密度脂蛋白、泡沫細(xì)胞在動脈管壁的沉積[12]。有研究顯示[13]，MBPS不僅會加重心臟、動脈等靶器官的損害，還會增加認(rèn)知障礙的發(fā)生。研究MBPS現(xiàn)象與靶器官損害具有重要意義。

本研究中，MBPS組IVST、LVPWT、LVEDD、LVMI均高于非MBPS組。MBPS會增加動脈僵硬度和心臟后負(fù)荷，增加左心室肥厚的發(fā)展，MBPS損害左心室舒張功能高于高血壓本身。MBPS組左室肥厚檢出率高于非MBPS組，表明血壓晨峰會增加左室肥厚發(fā)生的風(fēng)險。左室肥厚又稱為左心室肥大，是指左心室室壁比正常情況下厚，是一種心臟病，同時也是靶器官損害的主要表現(xiàn)，促進(jìn)腦卒中等疾病的發(fā)生與進(jìn)展[14～15]。清晨血壓持續(xù)升高會使血壓負(fù)荷時間延長，增加纖維失代償性；還可能會激活神經(jīng)體液因子的釋放，從而增加左室肥厚發(fā)生的風(fēng)險。此外，MBPS組頸動脈斑塊檢出率高于非MBPS組。提示血壓晨峰會增加頸動脈斑塊的發(fā)生情況。血壓晨峰會使血管內(nèi)血流動力學(xué)發(fā)生改變，血管壁的剪切力增加，加劇了對血管內(nèi)壁的損傷。同時清晨血壓升高還會導(dǎo)致血漿兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ等因子的分泌增加，加速對動脈粥樣硬化疾病發(fā)展，從而增加了頸動脈斑塊疾病的發(fā)生。

綜上所述，血壓晨峰會導(dǎo)致高血壓合并急性腦梗死患者靶器官損害增加，臨床應(yīng)多重視高血壓合并急性腦梗死患者的血壓晨峰反應(yīng)，及時調(diào)整用藥，從而減緩靶器官損傷，確保患者安全。

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