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        頸椎前縱韌帶的特點(diǎn)及其病理改變的研究進(jìn)展

        2023-03-07 03:31:24張浩劉瑞趙建民
        生物骨科材料與臨床研究 2023年4期
        關(guān)鍵詞:骨化節(jié)段椎間盤

        張浩 劉瑞* 趙建民

        頸椎前縱韌帶(anterior longitudinal ligament, ALL)作為頸椎最強(qiáng)大,也是唯一限制頸椎過(guò)伸的韌帶,在維持頸椎穩(wěn)定上具有十分重要的生理作用。前縱韌帶的任何損傷或者病理改變都會(huì)對(duì)頸椎產(chǎn)生嚴(yán)重影響,如前縱韌帶損傷、骨化或鈣化會(huì)引起椎間盤退變、頸部疼痛活動(dòng)受限等臨床癥狀。因此,掌握前縱韌帶的相關(guān)知識(shí),熟悉對(duì)其疾病的診斷及治療方案的制定是十分必要的。

        1 頸椎前縱韌帶的解剖

        頸椎前縱韌帶在頸椎椎體和椎間盤前方縱向走行,從整體上觀察,頸椎前縱韌帶比胸腰椎節(jié)段的前縱韌帶寬、??;而從椎間盤與椎體的水平觀察,前縱韌帶在椎體處比在椎間盤處窄,卻比椎間盤處更厚[1]。頸椎前縱韌帶的長(zhǎng)度變化,除了C1-C2節(jié)段,在其余的每個(gè)節(jié)段變化很小,其長(zhǎng)度在C1-C2節(jié)段最長(zhǎng),之后節(jié)段逐漸變短,在通過(guò)C5-C6節(jié)段后一直到C7-T1節(jié)段長(zhǎng)度逐漸增加[1];頸椎前縱韌帶的寬度在C1-C2節(jié)段,通過(guò)C4-C5節(jié)段寬度變寬,并維持相對(duì)恒定的寬度到C7-T1節(jié)段。由于對(duì)韌帶測(cè)量無(wú)具體的共識(shí),有文獻(xiàn)給出定義為:從下一椎體的中間高度到上一椎體的中間高度。這種定義方法更加合理,應(yīng)用更廣。并且通過(guò)冷凍切片實(shí)驗(yàn)方法對(duì)8 具尸體的頸椎前縱韌帶進(jìn)行測(cè)量,測(cè)得長(zhǎng)度為17.9 ~ 19.0 mm 且C2-C5組的長(zhǎng)度[(18.8±1.04)mm]高于C5-T1組[(18.3±0.5)mm];此外還進(jìn)行了前縱韌帶的橫截面積的測(cè)量,其取材部位位于頸椎椎間盤的中間高度處,C5-T1組的橫截面積[(12.1±2.68)mm2]大于C2-C5組[(11.1±1.93)mm2][2]。

        前縱韌帶由3層致密且強(qiáng)有力的彈性纖維構(gòu)成[3],通過(guò)觀察發(fā)現(xiàn)韌帶纖維是垂直走行的。內(nèi)層纖維僅連結(jié)相鄰2個(gè)椎體;中層纖維的起止點(diǎn)可跨越2 ~ 3 個(gè)椎體;外層纖維的起止點(diǎn)可跨越3 ~ 4 個(gè)椎體,最多可跨越6 個(gè)椎體[1]。前縱韌帶內(nèi)層纖維與椎間盤的纖維環(huán)和椎體的骺環(huán)相連,但不進(jìn)入椎體,在椎體前凸處纖維增厚[1],頸椎前縱韌帶作為脊柱前縱韌帶的一部分具有同樣的特點(diǎn)。前縱韌帶是脊柱三柱理論中前柱的重要組成部分,頸椎部分的前縱韌帶的主要生理作用是控制頸椎過(guò)度后伸和頸椎間盤向前脫出,而對(duì)于頸椎其他方向的運(yùn)動(dòng)則是不具有限制作用的[1]。

        頸椎前縱韌帶中存在神經(jīng)纖維,并且與頸椎疼痛癥狀存在一定關(guān)系。有學(xué)者對(duì)C3-C6節(jié)段的前縱韌帶進(jìn)行了宏觀和鏡下觀察,發(fā)現(xiàn)前縱韌帶不但存在神經(jīng)纖維,并且其分布在椎體水平上存在著空間差異,在C4和C5水平上的感覺(jué)和痛覺(jué)神經(jīng)纖維密度局灶性增加,而在C3和C6水平上觀察到的神經(jīng)纖維密度則較少;該研究還指出頸椎前縱韌帶中存在的神經(jīng)纖維與人類頸椎的疼痛發(fā)展有關(guān)聯(lián)[4]。

        2 頸椎前韌帶的生物力學(xué)特性

        前縱韌帶中水的重量約占正常韌帶總重量的2/3,剩余的重量主要由膠原蛋白和彈性蛋白組成。韌帶中彈性蛋白和膠原蛋白的干重分別約為5.9%和67.1%(彈性蛋白與膠原蛋白的比例為1∶11)[5]。韌帶纖維的組成成分包括膠原纖維、彈性纖維和網(wǎng)狀纖維。膠原纖維使韌帶具有一定的強(qiáng)度和剛度,彈性纖維使韌帶具有在載荷作用下的延伸能力,而網(wǎng)狀纖維則提供韌帶的容積[6]。故決定前縱韌帶強(qiáng)度大小的主要因素取決于膠原纖維含量的多少。此外,韌帶的形狀、尺寸及截面積也影響韌帶的強(qiáng)度,韌帶越寬越厚,與受力或者載荷方向一致的纖維數(shù)目越多,其強(qiáng)度越大[6]。由于前縱韌帶的纖維多垂直走行并且基本上以單軸方式排列,故其在伸長(zhǎng)的彎矩下抵抗張力最有效。我國(guó)學(xué)者在研究國(guó)人正常頸椎前縱韌帶時(shí)指出,C1-C4節(jié)段前縱韌帶的破壞應(yīng)力值及失效能量大于C4-T1節(jié)段,彈性模量則小于C4-T1節(jié)段前縱韌帶,并且C1-C4節(jié)段之間的應(yīng)變差異并不顯著[7]。此外,在頸椎前縱韌帶拉伸實(shí)驗(yàn)中出現(xiàn)了韌帶斷裂的部位均位于椎體部與椎間盤部交界處的現(xiàn)象,產(chǎn)生這樣的現(xiàn)象可能是由于該處是韌帶強(qiáng)度變化的交接點(diǎn),應(yīng)力集中于此,這與臨床中頸椎韌帶斷裂的現(xiàn)象一致。由此可見(jiàn),頸椎前縱韌帶抗拉伸能力是隨著其強(qiáng)度及所附著部位的不同而變化,且具有一定的規(guī)律性[7]。

        前縱韌帶的力學(xué)性能與負(fù)載速率有關(guān),并且加載速率對(duì)韌帶破壞的產(chǎn)生影響最大[8]。Yoganandan等[9]以4種不同負(fù)載速率對(duì)C2到T1水平的頸椎前縱韌帶進(jìn)行負(fù)載,直至使其失效,其實(shí)驗(yàn)結(jié)果為前縱韌帶的平均失效力(F)范圍為120.58 ~ 349.48 N,平均剛度(K)為14.93 ~ 82.71 N/mm,能量吸收能力(J)為0.54 ~ 1.23 J,剛度系數(shù)(S)16.39 ~56.29,失效形變距離范圍(D)為5.53 ~ 7.95 mm,經(jīng)過(guò)對(duì)數(shù)據(jù)整理分析得出前縱韌帶的力學(xué)性能與負(fù)載速率顯示出非線性的“s”形特征,拉伸破壞載荷、剛度和能量吸收能力隨著負(fù)載速率的增加而增加。但是韌帶的失效距離并不取決于負(fù)載速率,而是取決于韌帶對(duì)形變的敏感性,一旦達(dá)到一定的拉伸距離,無(wú)論負(fù)載速度如何都會(huì)發(fā)生破壞[9]。韌帶撕裂發(fā)生在高負(fù)荷率期間,而從相鄰的椎體上撕脫發(fā)生在緩慢施加負(fù)荷期間[10]。此外也有學(xué)者研究了亞失效負(fù)載對(duì)于頸椎前縱韌帶損傷的影響,確定了使頸椎前縱韌帶的損傷閾值接近于3 mm 的亞失效負(fù)載。當(dāng)超過(guò)這一閾值時(shí),同樣的負(fù)載下會(huì)導(dǎo)致韌帶顯著伸長(zhǎng),影響正常的韌帶功能,對(duì)脊柱的支持作用降低[11]。有研究表明,當(dāng)頸椎前縱韌帶單獨(dú)損傷時(shí),屈曲和伸展時(shí)活動(dòng)度僅增加8.36%,側(cè)向彎曲時(shí)活動(dòng)度僅增加7.88%,軸向旋轉(zhuǎn)活動(dòng)度僅增加2.87%[12]。

        3 頸椎前縱韌帶的影像學(xué)表現(xiàn)

        頸椎前縱韌帶在常規(guī)X線片及CT檢查上的成像顯示效果不如MRI,其只有在發(fā)生病理變化(如韌帶出現(xiàn)骨化現(xiàn)象)時(shí),X線片及CT上才呈現(xiàn)低于密質(zhì)骨密度的現(xiàn)象;前縱韌帶的含水量比周圍軟組織少,故相對(duì)缺乏運(yùn)動(dòng)質(zhì)子,在T1WI、T2WI上均表現(xiàn)為很薄的縱行細(xì)條狀低信號(hào)。

        在前縱韌帶損傷的診斷中,影像學(xué)檢查起到很重要的輔助作用。由于X 線及CT 不能很好地顯示前縱韌帶的結(jié)構(gòu),故不能直接顯示前縱韌帶的損傷,只能提供提示損傷的間接依據(jù),如可以通過(guò)頸椎伸屈動(dòng)力位X線片,觀察椎體前部軟組織(prevertebral soft tissue, PVST)陰影的寬度和椎體間隙的高度;或者根據(jù)X線片,CT上顯示椎體是否有骨塊撕脫來(lái)推測(cè)是否發(fā)生了前縱韌帶的損傷。Patel等[13]對(duì)基于X線片上測(cè)量PVST陰影的兩種方法,即PVST相對(duì)椎體寬度的比值和“27、72”法則(即C2水平PVST 的寬度上限是7 mm,C7水平PVST 的寬度上限是2 cm),對(duì)比后發(fā)現(xiàn)雖然上述兩種方法對(duì)診斷頸椎前縱韌帶損傷的特異性都很高,但敏感性卻非常低。也有文獻(xiàn)基于CT 測(cè)量C7節(jié)段PVST厚度的研究指出,當(dāng)PVST厚度大于11.5 mm對(duì)診斷頸椎前縱韌帶損傷高度敏感,但特異性較差[14]。雖然X線及CT可以通過(guò)間接征象判斷或者排除前縱韌帶的損傷,并且具有操作時(shí)間短、檢查速度快的優(yōu)勢(shì),但是一方面在頸椎外傷,行屈伸位動(dòng)力X線檢查時(shí)可能會(huì)加重?fù)p傷,或者因疼痛肌肉痙攣等原因?qū)е逻\(yùn)動(dòng)不足而不能很好配合。另一方面,MRI在檢查軟組織損傷方面相較于屈伸動(dòng)力位X線及CT有明顯的優(yōu)勢(shì),具有很高的敏感性和特異性。

        大多數(shù)研究中,如何根據(jù)MRI上的表現(xiàn)來(lái)診斷前縱韌帶是否損傷一般有以下三種觀點(diǎn):①矢狀位T1WI 上前縱韌帶縱形低信號(hào)帶的連續(xù)性中斷(discontinuity on sagittal T1-weighted image, T1D),即“黑線”的連續(xù)性中斷,其認(rèn)為椎體間隙水平的前縱韌帶完全中斷,或椎體緣處的前縱韌帶掀起或紊亂[15]。但是也有文獻(xiàn)指出,矢狀位T1WI上“黑線”的連續(xù)性中斷,特別是在存在退行性椎間盤疾病的情況下不能用作診斷急性創(chuàng)傷性韌帶斷裂的可靠依據(jù)[16]。②矢狀位T2WI 上椎體前方出現(xiàn)條狀或者梭狀異常高信號(hào)帶(longitudinal high signal intensity on sagittal T2-weighted image, T2L)。這種異常高信號(hào)帶是椎前軟組織水腫、出血的呈現(xiàn),通常與前縱韌帶的撕裂或堆積的液體將前縱韌帶從骨面剝離有關(guān)[17]。③矢狀位T2WI 上出現(xiàn)與椎間盤或者終板平行呈現(xiàn)條狀的中等信號(hào)或高信號(hào)帶(transversal high or intermediate signal intensity on sagittal T2-weighted image, T2T),可以穿過(guò)椎體前后邊緣與T2L 相連接,在排除椎間盤碎裂、撕脫骨折碎片等引起的偽影之后即可診斷為頸椎前縱韌帶斷裂[16]。有學(xué)者通過(guò)對(duì)頸椎前縱韌帶損傷的術(shù)中探查結(jié)果和術(shù)前MRI影像結(jié)果的相關(guān)性進(jìn)行研究,指出矢狀面STIR圖像結(jié)果與術(shù)中探查結(jié)果的一致性相同,MRI對(duì)診斷頸椎前縱韌帶的損傷的價(jià)值較高,可及時(shí)發(fā)現(xiàn)患者損傷,并為臨床治療提供有力指導(dǎo)[18]。但是三種指標(biāo)相比較而言,T2T對(duì)診斷前縱韌帶損傷的敏感性、特異性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值的指標(biāo)均高于其他兩種;T2L 除特異性較高外,其余各項(xiàng)指標(biāo)均較低;而T1D則各項(xiàng)指標(biāo)均較低。故通過(guò)MRI 表現(xiàn)中的T1D、T2L 特征作為診斷頸椎前縱韌帶損傷的標(biāo)準(zhǔn)是不可靠的,但T2T特征可以作為判斷頸椎前縱韌帶損傷的可靠標(biāo)準(zhǔn)[19],對(duì)于頸椎穩(wěn)定性的評(píng)價(jià)有很好的指導(dǎo)作用。

        4 頸椎前縱韌帶的病理變化

        頸椎前縱韌帶的病理變化可以大致分為兩類:一類是因組織本身退行性變或者其他疾病因素導(dǎo)致的病理性改變;另一類是因手術(shù)或者暴力外傷等導(dǎo)致的前縱韌帶破壞。前縱韌帶退行性改變的主要原因是韌帶纖維本身發(fā)生增生性改變,導(dǎo)致韌帶硬化失去彈性,發(fā)展到后期則有鈣鹽等其他物質(zhì)增多并沉積導(dǎo)致鈣化的形成。此外,由于椎體脫水、小關(guān)節(jié)活動(dòng)度增加等退變現(xiàn)象的出現(xiàn)逐漸引起前縱韌帶的松弛,引起韌帶-骨膜下出血及髓核的前移,隨著時(shí)間的增加及機(jī)體自我保護(hù)的機(jī)制,出血及前移的髓核會(huì)逐漸鈣化形成骨刺,骨刺刺激前方的韌帶逐漸導(dǎo)致韌帶鈣化。由于前縱韌帶的松弛,導(dǎo)致頸椎的穩(wěn)定性下降,而硬化甚至鈣化的前縱韌帶具有局部固定的作用,加強(qiáng)了頸椎的穩(wěn)定性,在一定程度上減緩了疾病的進(jìn)一步加重及惡化,這一過(guò)程從另一方面來(lái)講,也是人體的自然保護(hù)機(jī)制。

        引起頸椎前縱韌帶發(fā)生骨化的病理性改變的另一主要原因是一種名為彌漫性特發(fā)性骨質(zhì)增生癥(diffuse idiopathic skeletal hyperostosis, DISH)的疾病。該疾病最先由Forestier和Rotes Querol描述報(bào)道[20],隨后Resnick系統(tǒng)總結(jié)該病的X線表現(xiàn),并命名該疾病為DISH。盡管DISH是一種全身性的疾病,但以導(dǎo)致脊柱韌帶附著點(diǎn)炎癥,進(jìn)而造成鈣化或骨化的病理學(xué)改變最為多見(jiàn),韌帶的骨化或鈣化是DISH在脊柱上的典型表現(xiàn),主要表現(xiàn)在前縱韌帶受累,并且頸椎前縱韌帶骨化的病理改變是主要觀察指標(biāo)[21]。頸椎節(jié)段前縱韌帶骨化中新形成的骨主要發(fā)生在椎體的前方,呈對(duì)稱性分布[22]。通過(guò)對(duì)DISH 疾病的組織學(xué)特征研究發(fā)現(xiàn),所切取的骨橋組織中存在著編織骨,表明骨化是一個(gè)具有積極重塑的持續(xù)骨轉(zhuǎn)化過(guò)程[23]。隨著韌帶組織的不斷退變及鈣鹽的逐漸累積,骨化不斷加重,從韌帶的表面發(fā)展到縱深部位,從而在椎體的邊緣前縱韌帶的附著處形成不規(guī)則的骨贅。有研究通過(guò)結(jié)合放射學(xué)、組織學(xué)和物理學(xué)的方法,對(duì)人體尸體組織中與DISH 相關(guān)的異位礦物結(jié)構(gòu)的病理特征進(jìn)行研究,證實(shí)了前縱韌帶鈣化或者骨化是由頸部脊柱組織的異位骨化和營(yíng)養(yǎng)不良鈣化兩種方式引起的,雖然結(jié)論可能反映了疾病的不同階段,但還需要進(jìn)一步的研究來(lái)評(píng)估這兩種骨化方式的先后關(guān)系[24]。但也有研究發(fā)現(xiàn)前縱韌帶的外觀形態(tài)正常,其本身并沒(méi)有發(fā)生異常的鈣化或者骨化,只是被異位的鈣化物質(zhì)移位,表明鈣化或者骨化很可能不是起源于前縱韌帶內(nèi)部[25]。在DISH 疾病中,前縱韌帶骨化的病因及機(jī)制,從該疾病首次被描述并報(bào)道起,許多學(xué)者就對(duì)此進(jìn)行大量研究。從遺傳因素、代謝性疾病、信號(hào)通路和細(xì)胞因子,以及機(jī)械應(yīng)力因素等方面進(jìn)行了探索。遺傳因素方面:COL6A1 編碼一種細(xì)胞外基質(zhì)蛋白,可能作為成骨細(xì)胞、成骨前細(xì)胞或軟骨細(xì)胞的支架進(jìn)行膜性或軟骨內(nèi)化骨[26];部分miRNAs 的異常表達(dá)通過(guò)影響細(xì)胞分化、黏附及礦物質(zhì)沉積等活動(dòng),參與MAPK、Wnt、TGF-β、Focal adhesion 等多個(gè)骨化相關(guān)信號(hào)途徑導(dǎo)致前縱韌帶骨化或者鈣化的形成[27];也有文獻(xiàn)報(bào)道具有功能獲得性突變的ALK2/ACVR1 受體可引起DISH 疾病中頸椎前縱韌帶骨化的形成[28]。代謝性疾病方面:肥胖、血脂異常、高血壓、葡萄糖耐受不良、2 型糖尿病、高尿酸血癥、高胰島素血癥,以及維生素A、生長(zhǎng)激素、IGF-1水平升高等被報(bào)道與DISH前縱韌帶骨化有關(guān)[29-30];原發(fā)或者繼發(fā)于代謝紊亂的局部炎癥,也可能有助于頸椎前縱韌帶的新骨形成[31]。信號(hào)通路及細(xì)胞因子方面:低DKK-1水平對(duì)Wnt 信號(hào)通路抑制降低[32];高TGF-β1、PDGF-BB 水平激活NFκB 信號(hào)通路;MGP 缺乏使BMP2 信號(hào)通路活性增加[33]。上述機(jī)制普遍認(rèn)為最終是通過(guò)誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成纖維細(xì)胞和成骨細(xì)胞,進(jìn)而導(dǎo)致頸椎前縱韌帶骨化的形成[34]。機(jī)械應(yīng)力因素:機(jī)械應(yīng)力刺激在脊柱韌帶骨化過(guò)程中起到了重要作用,經(jīng)研究受壓迫和張力是頸椎發(fā)生DISH現(xiàn)象,導(dǎo)致頸椎部分的前縱韌帶發(fā)生骨化或者鈣化的力學(xué)原因[35]。此外,年齡和性別也是該病的重要影響因素,一般認(rèn)為老年男性有更高的頸椎前縱韌帶骨化或者鈣化幾率,但是值得注意的是年輕患者的韌帶骨化的進(jìn)展程度高于老年患者[36]。

        當(dāng)頸椎受到過(guò)伸或屈曲伴前移的暴力外傷時(shí),很容易產(chǎn)生前縱韌帶損傷甚至斷裂。在經(jīng)典的頸椎前路減壓融合術(shù)(anterior cervical decompression and fusion, ACDF)的手術(shù)過(guò)程中,也存在前縱韌帶的破壞。外傷后經(jīng)保守治療后,受傷節(jié)段會(huì)出現(xiàn)椎間盤退變;ACDF 術(shù)后出現(xiàn)鄰近節(jié)段退變(adjacent segment degradation, ASD)的問(wèn)題在臨床上也十分常見(jiàn)。前縱韌帶作為頸椎最強(qiáng)大也是唯一限制頸椎過(guò)伸的韌帶,其損傷必然會(huì)導(dǎo)致頸椎的穩(wěn)定性下降。Sun 等[37]經(jīng)過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提出,前縱韌帶的損傷會(huì)使相應(yīng)節(jié)段損傷椎間盤的退變程度加重。鑒于前縱韌帶與椎間盤和椎體之間的緊密聯(lián)系,也有人提出ACDF 術(shù)中對(duì)前縱韌帶及纖維環(huán)的大范圍剝離或者損傷,也可能是導(dǎo)致ASD發(fā)生的原因之一[38]。但是相關(guān)文獻(xiàn)較少,需要進(jìn)一步研究。

        5 總結(jié)與展望

        前縱韌帶是脊椎前柱中的重要組成部分之一,具有很大的強(qiáng)度和韌度,對(duì)維持脊柱序列的穩(wěn)定性起到很重要的作用。但是頸椎的活動(dòng)度較其他脊椎更大,暴力外傷的損害,特發(fā)性病理改變等因素均可以引起頸椎前縱韌帶發(fā)生改變,進(jìn)而可能影響椎間盤等其他組織結(jié)構(gòu)的變化。對(duì)于其損傷、斷裂或者鈣化骨化的病理性改變,可以通過(guò)受傷機(jī)制、生物力學(xué)分析、影像學(xué)及病理學(xué)改變等方面進(jìn)行研究,對(duì)其病理改變進(jìn)行評(píng)估,并對(duì)其過(guò)程進(jìn)一步了解。但是對(duì)于前縱韌帶骨化的產(chǎn)生機(jī)制依舊需要進(jìn)一步研究探明,也是今后對(duì)前縱韌帶比較重要的研究方向。此外,關(guān)于前縱韌帶損傷在頸椎術(shù)后臨椎退變的現(xiàn)象是否起作用,可以進(jìn)一步關(guān)注。

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