錢福祿

莒縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科一病區(qū)，山東日照 276500

重癥心力衰竭為臨床常見心血管疾病之一，一般此病患者心臟功能受損嚴重，心臟疾病已發(fā)展至終末期，短時間內(nèi)心臟功能急劇惡化，心臟泵血量降低，肺動脈壓升高，一些患者伴有肺水腫、低氧血癥等嚴重并發(fā)癥[1-3]。有著較高的病死率，且一旦發(fā)病病程長，病情反反復(fù)復(fù)，難以治愈[4-6]。分析致病因素與不良生活方式、惡劣生活環(huán)境以及藥物的毒副作用均有一定聯(lián)系。呼吸困難、水鈉潴留、四肢乏力為主要臨床表現(xiàn)，應(yīng)積極接受治療，延長生存時間。保守治療及有創(chuàng)機械通氣治療為臨床常用兩種治療方法[7-9]。常規(guī)保守治療通過硝酸甘油、米力農(nóng)等藥物擴張血管，保證心肌供血，調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡，但在改善心功能方面存在一定不足[10]。重癥心力衰竭患者多伴有尿潴留、肺水腫等并發(fā)癥，通過有創(chuàng)機械通氣，人工建立氣道輔助呼吸，減少呼吸做功，進而降低肺水腫現(xiàn)象。同時通過正壓通氣，緩解患者前負荷，促進心功能恢復(fù)，減輕臨床癥狀[11-12]。對此，本研究選擇2020年3月—2021年3月在莒縣人民醫(yī)院接受治療的88例ICU重癥心力衰竭患者作為研究對象，探究對ICU重癥心力衰竭患者實施有創(chuàng)機械通氣治療方案的應(yīng)用效果?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在本院接受治療的ICU重癥心力衰竭患者88例為研究對象。以隨機數(shù)表法分為對照組和治療組，各44例。對照組中男28例，女16例；年齡42~81歲，平均（61.12±0.67）歲。治療組中男27例，女17例；年齡43~80歲，平均（61.34±0.57）歲。兩組研究對象一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批通過后實施，所有患者家屬均知情并簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①符合心力衰竭患病標準者；②一般資料完整者；③依從性良好，有清醒自主認知者。

排除標準：①合并惡性腫瘤類疾病者；②合并其他臟器嚴重障礙性疾病者；③中途退出研究者。

1.3 方法

對照組實施常規(guī)治療：患者入院后予以硝酸甘油、呋塞米、米力農(nóng)等藥物擴張心肌血管，改善供血情況，降低心臟運行負荷，提升心臟射血分數(shù)，同時對電解質(zhì)紊亂予以糾正，避免酸堿失衡。

治療組在對照組基礎(chǔ)上實施有創(chuàng)機械通氣治療：對患者予以右美托咪定鎮(zhèn)靜，實施氣管插管?？紤]到在正壓通氣時將導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)壓力增加，降低回心血量及心臟輸出量進而加重心力衰竭。將PEEP值設(shè)定為4~6 cmH2O，設(shè)定輔助通氣—控制通氣模式。將初始氧濃度、呼吸頻率、壓力值及潮氣量分別設(shè)定為60%、20次/min、18 cmH2O和7 mL/kg。根據(jù)患者動脈血氣分析結(jié)果對呼吸機參數(shù)進行調(diào)整，以同步間歇指令通氣結(jié)合壓力支持通氣模式進行，等到患者自主呼吸穩(wěn)定后調(diào)整為壓力支持通氣模式。隨著病情逐漸穩(wěn)定嘗試脫機，并密切監(jiān)測24 h，若病情持續(xù)穩(wěn)定則可拔除氣管。

1.4 觀察指標

①利用超聲心動圖對所有患者左心室舒張末容積（left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）、左心室收縮末容積（left ventricular end-systolic vol?ume, LVESV）、血管阻力（vascular resistance, SVR）和左心室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction,LVEF）進行測定。②于清晨患者空腹狀態(tài)下采集3 mL靜脈血，對內(nèi)皮素（endothelin, ET）、心房鈉尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、皮質(zhì)醇（cortisol,COR）和醛固酮（aldosterone, ALD）進行檢測。③根據(jù)病情恢復(fù)情況將治療效果分為顯效、有效和無效?；颊吲R床癥狀消失、生命體征平穩(wěn)為顯效；患者臨床癥狀得以好轉(zhuǎn)，生命體征趨于穩(wěn)定為有效；患者臨床癥狀仍然存在甚至加重為無效。治療總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100.00%。④觀察組間有無并發(fā)癥發(fā)生，包括肺部感染、酸中毒和心律失常?？偘l(fā)生率=發(fā)生例數(shù)/總例數(shù)×100.00%。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理，符合正態(tài)分布的計量資料以（）表示，組間差異比較采用t檢驗；計數(shù)資料以[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心功能指標比較

治療后，治療組心功能各項指標均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者心功能指標對比()

表1 兩組患者心功能指標對比()

組別對照組（n=44）治療組（n=44）t值P值LVEDV（mL/㎡）122.84±10.43 116.45±8.34 3.173 0.002 LVESV（mL/㎡）65.42±6.31 53.57±5.98 9.041<0.001 LVEF（%）38.94±5.14 44.13±5.23 4.694<0.001 SVR（mL/min）136.72±11.58 120.94±10.92 6.576<0.001

2.2 兩組患者神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平比較

治療組COR水平高于對照組，ET、ANP、ALD水低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 治療前后兩組患者神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平對比()

表2 治療前后兩組患者神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平對比()

組別對照組（n=44）治療組（n=44）t值P值ET（pg/mL）34.78±2.75 26.41±2.83 14.069<0.001 COR（ng/mL）145.73±6.47 163.85±6.53 13.075<0.001 ANP（pg/mL）0.40±0.07 0.35±0.02 4.555<0.001 ALD（pg/mL）0.07±0.01 0.05±0.02 5.932<0.001

2.3 兩組患者治療總有效率比較

治療組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療總有效率對比[n(%)]

2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較

治療組并發(fā)癥總發(fā)生率較對照組更低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表4

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況對比[n(%)]

3 討論

ICU重癥心力衰竭患者臨床癥狀多表現(xiàn)為呼吸衰竭，肺部換氣功能受限，多數(shù)患者伴有肺水腫而引發(fā)低氧血癥，從而增加心源性休克的風險[13-14]。大量醫(yī)學研究表明，低氧血癥是影響呼吸功能的根本原因，從而誘發(fā)心源性休克風險。患者一旦發(fā)生心源性休克，在極短時間內(nèi)會出現(xiàn)心跳、呼吸驟停、意識喪失，致使患者死亡。因此，治療重癥心力衰竭對癥支持治療緩解臨床不適癥狀的同時，還需關(guān)注肺氣腫、低氧血癥等，避免發(fā)生心源性休克。

傳統(tǒng)保守治療多通過硝酸甘油、利尿劑、強心劑以及其他擴張血管藥物治療重癥心力衰竭，及時用藥可有效緩解病情，保證血流暢通，改善心肌供血情況，提高心功能指標[15-16]。但針對呼吸困難的臨床表現(xiàn)干預(yù)效果并不理想，無法保證機體器官的氧供給，預(yù)后效果不佳，病死率難以控制。此時，有創(chuàng)機械通氣治療受到了越來越多的關(guān)注，通過開通氣道予以輔助通氣，提高肺泡內(nèi)壓力，擴張已經(jīng)萎縮的氣泡，緩解肺水腫的臨床表現(xiàn)，從而有效預(yù)防低氧血癥發(fā)生，避免心源性休克[17]。同時通過有創(chuàng)機械通氣治療能夠保證肺泡處于膨脹狀態(tài)，保障機體器官氧氣供給充足，降低器官缺氧壞死發(fā)生概率，促進預(yù)后恢復(fù)。

本研究結(jié)果顯示，對照組LVEDV、LVESV、LVEF和 SVR 水平分別為（122.84±10.43）mL/㎡、（65.42±6.31）mL/㎡ 、（38.94±5.14）% 和（136.72±11.58）mL/min。而治療組上述4項指標分別為（116.45±8.34）mL/㎡ 、（53.57±5.98）mL/㎡ 、（44.13±5.23）%和（120.94±10.92）mL/min。治療后，治療組各項心功能指標均得到更好地改善（P<0.05）。本研究結(jié)論與海地[18]在相關(guān)研究中的結(jié)論相一致，其圍繞84例患者開展研究，治療后觀察組LVEF、SVR、LVEDV、LVESV 水平分別為（43.69±6.61）%、（121.29±10.25）mL/min、（119.73±8.53）mL/㎡和（52.13±5.71）mL/㎡；對照組各項指標分別為（39.61±5.21）%、（143.19±12.24）mL/min、（123.29±10.59）mL/㎡ 和（64.79±5.77）mL/㎡。觀察組較對照組心功能改善更好（P<0.05）。有創(chuàng)機械通氣治療之所以能促進肺內(nèi)氣體交換，恢復(fù)呼吸功能，降低呼吸做功消耗，原因如下：①通過有創(chuàng)機械通氣輔助呼吸，肺泡始終保持膨脹狀態(tài)，對毛細血管向肺泡滲透起到一定的抑制作用，從而有效緩解肺水腫的臨床癥狀。②通過機械通氣使患者的氧合功能、血氧飽和度得到改善，降低呼吸做功時心肌耗氧量[19]。③可有效抑制小氣道閉合，進而抑制肺泡萎縮。④機械通氣時，胸內(nèi)壓增加，縮小靜脈回流心血管，從而有效改善心功能指標。治療組神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平均優(yōu)于對照組（P<0.05）。說明隨著COR、ALD、ANP、ET等指標的改善，對患者免疫細胞、血管平滑肌、心血管功能等起到很好的調(diào)節(jié)作用，從而緩解臨床病癥。治療組治療總有效率高于對照組且治療組并發(fā)癥總發(fā)生率更低（P<0.05），進一步驗證了有創(chuàng)機械通氣治療的應(yīng)用安全性。

綜上所述，對ICU重癥心力衰竭患者實施有創(chuàng)機械通氣治療可有效改善心功能，緩解臨床不適癥狀，安全性較好。