丁利麗 唐彬彬 劉園芳

患者男性，85歲，因“晨起后頭暈伴惡心、畏寒7 h，嘔吐2次”于2022年3月22日由家屬送至新昌縣人民醫(yī)院急診。體檢：體溫35.6℃，血壓104/52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率46次/min，心律絕對不齊，第一心音強(qiáng)弱不等。無頭痛、視物旋轉(zhuǎn)、耳鳴，嘔吐物為胃內(nèi)容物，非噴射性。既往體質(zhì)尚可。急診查心肌酶譜、電解質(zhì)無殊，肌鈣蛋白0.381 ng/mL。血常規(guī)：白細(xì)胞11.8×109/L，中性粒細(xì)胞比率82.8%，血紅蛋白170.0 g/L，血小板226×109/L；C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）0.79 mg/L；血漿凝血酶原時間14.7 s，D-二聚體3.99μg/mL。初步診斷：膿毒血癥、膽道感染、腦梗死可疑，慢性心房顫動。急查心電圖（圖1）示：心房顫動，心室率規(guī)則，為40次/min，Ⅰ、aVL、V2、V3ST段壓低約0.05～0.10mV，Ⅰ、aVL T波倒置，V2、V3T波負(fù)正雙向，Ⅱ、Ⅲ、aVF QRS形態(tài)呈rS型，Ⅰ、aVL呈qR型，心電軸-56°。心電圖診斷：心房顫動伴緩慢心室率（40次/min），提示三度房室傳導(dǎo)阻滯；交接區(qū)逸搏心律；左前分支阻滯；ST-T改變（結(jié)合臨床及心肌酶系分析）。查閱患者既往病歷，患者2019年6月29日心電圖（圖2）可見提前出現(xiàn)的P'-QRS-T波群，V5、V6T波低平，心電軸-4°。心電圖診斷：竇性心律；房性期前收縮；輕度T波改變。對比圖1與圖2，此次患者出現(xiàn)了心房顫動，同時合并出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯，且QRS形態(tài)新出現(xiàn)了左前分支阻滯圖形，此改變究竟是交接區(qū)逸搏心律伴左前分支阻滯還是單純的室性逸搏心律，尚需進(jìn)一步鑒別。但與圖2比較，Ⅰ、aVL及胸導(dǎo)聯(lián)圖形前后差別不大，QRS時間不增寬，故首先考慮圖1為交接區(qū)逸搏心律伴左前分支阻滯。圖1和圖2胸導(dǎo)聯(lián)從右到左R波均明顯遞減，V2R/S比值均顯著＞1，可排除后壁心肌梗死。入院當(dāng)日14∶33復(fù)查心電圖（圖3）示：心電圖與圖1基本類似，但Ⅱ、Ⅲr波幾乎消失，T波略增高，形態(tài)變尖，胸導(dǎo)聯(lián)V2～V6的ST段壓低程度進(jìn)一步加深，T波倒置。由于患者低溫狀態(tài)，感染指標(biāo)高，多臟器功能衰竭，于重癥監(jiān)護(hù)室行補液、抗感染等對癥治療，同時密切關(guān)注患者病情變化，復(fù)查心電圖、肌鈣蛋白、心肌酶譜、電解質(zhì)等。

圖1 患者本次入院急診時的心電圖

圖2 患者2019年6月29日的心電圖

19∶36復(fù)查心電圖（圖4）示心房顫動，心室率規(guī)則，為43次/min，有提前出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段略抬高，ⅢST段抬高0.05 mV伴T波直立，下壁導(dǎo)聯(lián)左前分支阻滯圖形消失，Ⅰ、aVL、V2、V3ST段壓低0.05～0.10 mV，Ⅰ、aVL、V2、V3T波負(fù)正雙向。心電圖診斷：慢心室率心房顫動（心室率43次/min）；提示三度房室傳導(dǎo)阻滯；交接區(qū)逸搏心律；室性期前收縮；Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高，提示急性下壁心肌梗死（結(jié)合臨床及心肌酶系分析）。與圖3比較，最明顯改變是下壁導(dǎo)聯(lián)左前分支阻滯圖形消失，代之以Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高，同時復(fù)查肌鈣蛋白為3.74 ng/mL、肌酸激酶同工酶為61 U/L、肌酸激酶為403 U/L。鑒于復(fù)查心電圖示下壁導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高，心肌酶譜、肌鈣蛋白逐漸升高，考慮急性冠狀動脈（下稱冠脈）綜合征，經(jīng)患者家屬同意，行急診冠脈造影。術(shù)中冠脈造影示冠脈發(fā)育為右冠優(yōu)勢型，右冠脈開口處可見99%次全閉，并可見血栓影，血流TIMI 1級。左冠脈及左旋支未見明顯狹窄，血流TIMI 3級。左前降支可見輕度動脈粥樣硬化改變，血流TIMI 3級。予右冠脈中段、近段抽吸數(shù)次，抽吸出3枚血栓；復(fù)查造影右冠脈近段70%狹窄，血流TIMI 3級，結(jié)束操作。

圖3 患者本次入院14:33復(fù)查的心電圖

圖4 患者本次入院19∶36的心電圖

討論解剖學(xué)上左前分支是左束支較細(xì)長的分支，在室間隔的位置表淺，易發(fā)生缺血性損傷。左前分支有一部分接受來自右冠脈或左冠脈旋支的房室結(jié)分支的血液供應(yīng)，所以出現(xiàn)左前分支阻滯多預(yù)示著冠脈多支病變[1]。

通常，對左前分支阻滯診斷的心電圖依據(jù)是：（1）平均心電軸在-30°或之后；（2）Ⅰ及aVL呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型；（3）QRS時間＜0.10 s，且能肯定除外左束支傳導(dǎo)阻滯和預(yù)激綜合征等情況。如果熟悉左前分支阻滯的心電圖改變，則可理解左前分支阻滯可使小范圍的下壁心肌梗死受到掩蓋（即Ⅱ、Ⅲ、aVF不出現(xiàn)Q波）。相反，下壁心肌梗死，也可使合并存在的左前分支阻滯表現(xiàn)不出來，容易漏診，鑒別時應(yīng)結(jié)合臨床及前后一系列心電圖綜合考慮[2]。掩蓋下壁心肌梗死的左前分支阻滯與單純性左前分支阻滯相比有以下特點：（1）兩者額面QRS平均心電軸分布的范圍并無差別，前者偏左的程度更明顯；（2）單純性者因下壁心肌完好無損，所以向下的起始向量較大，表現(xiàn)為Ⅱ、Ⅲ、aVF有較明顯的R波，這3個導(dǎo)聯(lián)的R波電壓和≥0.3 mV。而前者Ⅱ、Ⅲ、aVF的R波壓低，這3個導(dǎo)聯(lián)的R波電壓和≤0.3 mV，或R波有錯折，或同時有下壁和下后壁心肌缺血的表現(xiàn)，應(yīng)結(jié)合臨床仔細(xì)分析和隨訪觀察[3-4]。

間歇性左前分支阻滯誘發(fā)因素及心電圖特點中的常見原因為急性心肌缺血發(fā)作[5]。本例患者是因為病情嚴(yán)重，冠脈痙攣，使血液供應(yīng)急劇減少或中斷，心肌嚴(yán)重缺血，使左前分支發(fā)生傳導(dǎo)延緩，從而導(dǎo)致左前分支阻滯。入院后經(jīng)過抗感染、擴(kuò)血管治療，心肌供血得到一定改善，左前分支阻滯消失，下壁急性心肌梗死的圖形顯現(xiàn)。

綜上所述，胸痛、胸悶患者心電圖檢查若出現(xiàn)左前分支阻滯而原來心電圖未見左前分支阻滯時，要高度懷疑存在下壁心肌梗死，如果心電圖出現(xiàn)左前分支阻滯，且Ⅱ、Ⅲ、aVF的R波壓低，此3個導(dǎo)聯(lián)的R波電壓和≤0.3 mV，且伴有其他下壁心肌缺血心電圖改變（如此例患者，Ⅰ、aVL、V2～V4ST段壓低，T波倒置），應(yīng)結(jié)合臨床仔細(xì)分析和隨訪觀察，復(fù)查心電圖，高度懷疑下壁急性心肌梗死。