趙彬吉，郭競宇，周佳瑾，牟蘭雪，母桃娟，張開艷，呂云輝*

在OSAHS靶器官損害的眾多研究中，有研究報道OSAHS患者的血紅蛋白（HGB）增多發(fā)生率遠高于正常人群［4］，OSAHS患者的間歇低氧與HGB增多存在顯著相關(guān)性［5-7］。但有研究則指出OSAHS患者的呼吸暫停和間歇性低氧不會導致HGB增多［8-9］。此外，有研究者提出，HGB可以用于評估OSAHS的嚴重程度和預(yù)測并發(fā)癥的發(fā)生［10］，但HGB是否與OSAHS嚴重程度相關(guān)仍存在分歧，對不同臨床合并癥發(fā)生風險的預(yù)測臨界值也尚不清楚。OSAHS是否引起HGB增多及其影響因素尚無公認的結(jié)論，HGB增多對OSAHS患者的臨床意義、是否可以作為OSAHS病情嚴重程度的預(yù)測指標等也尚不清楚。本研究通過橫斷面調(diào)查和回顧性分析住院患者的臨床資料，旨在評估未經(jīng)治療的OSAHS患者HGB增多發(fā)生率及影響因素，探討HGB增多的臨床意義和預(yù)測OSAHS病情嚴重程度的價值。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2018—2020年在云南省第一人民醫(yī)院睡眠醫(yī)學中心住院的1 035例OSAHS患者為研究對象，患者均經(jīng)過多導睡眠監(jiān)測（PSG）檢查確診。本研究基于自愿和知情同意的原則，并經(jīng)云南省第一人民醫(yī)院倫理委員會審批（2017YY105）。

1.1.1 納入標準 （1）年齡18～75歲；（2）符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（2011年修訂版）》中OSAHS的診斷標準［11］，即每夜7 h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作30次及以上或呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次/h；（3）本次住院前至少在昆明市固定居住超過1年以上；（4）臨床資料和PSG參數(shù)完整；（5）患者簽署知情同意書。

1.1.2 排除標準 （1）患有血液系統(tǒng)疾病者，如貧血、白血病、骨髓增生異常綜合征等；（2）近半年內(nèi)有獻血或輸血史者；（3）患有風濕免疫性疾病、惡性腫瘤、嚴重肝腎功能不全、心力衰竭、營養(yǎng)不良等慢性消耗性疾病者；（4）患有慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺結(jié)核、肺纖維化等慢性呼吸系統(tǒng)疾病者，或肺功能檢查存在阻塞性通氣功能障礙者。

1.2 研究方法 本研究為橫斷面調(diào)查和回顧性研究，由經(jīng)過培訓的睡眠醫(yī)學中心?？漆t(yī)生利用醫(yī)院電子病歷系統(tǒng)，收集所有患者治療前的臨床資料及PSG的主要參數(shù)。

1.2.1 資料收集 收集所有患者治療前的臨床資料，包括性別、年齡、身高、體質(zhì)量、體質(zhì)指數(shù)（BMI）等一般信息；PSG采用美國飛利浦偉康A(chǔ)lice 6多導睡眠監(jiān)測儀進行，監(jiān)測時間＞7 h，收集AHI、最長呼吸暫停時間（maxAT）、平均血氧飽和度（MSpO2）、最低血氧飽和度（LSpO2）、血氧飽和度小于90%的時間占總監(jiān)測時間的百分比（TS90%）等主要參數(shù)；收集血液學指標，包括紅細胞計數(shù)（RBC）、HGB、血細胞比容（HCT）、紅細胞分布寬度變異系數(shù)（RDW-CV）、紅細胞平均體積（MCV）、平均HGB量（MCH）、平均HGB濃度（MCHC）、促紅細胞生成素（EPO）；臨床檢驗指標包括天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、血清肌酐（Cr）、血清尿酸（UA）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、促甲狀腺激素（TSH）、甲狀腺激素（T4）、三碘甲狀腺原氨酸（T3）、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、踝臂脈搏波傳導速度（baPWV）；合并癥包括高血壓、糖尿病、高尿酸血癥（空腹UA＞420 μmol/L）、甲狀腺功能減退（包括臨床和亞臨床甲狀腺功能減退）、蛋白尿（晨尿常規(guī)檢查尿蛋白≥+）；高碳酸血癥〔PaCO2＞50 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）〕、肺動脈高壓等。

LC-20AD型HPLC儀（包括DGU-20A3R脫氣機、LC-20AD溶液輸送單元、SIL-20A自動進樣器、CTO-20A柱溫箱、LC-Solution色譜工作站）、LCMS-8030型HPLC-質(zhì)譜（MS）儀、AUW220D型十萬分之一電子分析天平均購自日本Shimadzu公司；KQ5200DE型數(shù)控超聲波清洗器（昆山市超聲儀器有限公司）；DHG-9140A型電熱恒溫鼓風干燥箱（鞏義市予華儀器有限責任公司）；CS-700型高速多功能粉碎機（永康市天祺盛世工貿(mào)有限公司）。

1.2.2 OSAHS嚴重程度 依據(jù)AHI將OSAHS患者分為輕、中、重度：5次/h≤AHI＜15次/h為輕度，15次/h≤AHI＜30次/h為中度，AHI≥30次/h為重度。

1.2.3 HGB增多的標準 依據(jù)《診斷學》第9版［12］將成年男性 RBC （4.0～5.5）×1012/L，HGB 120～160 g/L或成年女性 RBC（3.5～5.0）×1012/L，HGB 110～150 g/L作為紅細胞及HGB正常；成年男性RBC＞6.0×1012/L，HGB＞170 g/L或成年女性 RBC＞5.5×1012/L，HGB＞160 g/L作為紅細胞及HGB增多。

1.2.4 肺動脈高壓的診斷標準 依據(jù)2009年美國心臟協(xié)會指南診斷標準［13］，肺動脈高壓為超聲估測肺動脈收縮壓≥35 mm Hg。

1.2.5 Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標準 根據(jù)《內(nèi)科學》第9版［14］，PaO2＜60 mm Hg，同時伴有 PaCO2＞50 mm Hg 即可診斷。

1.2.6 分組 根據(jù)HGB增多的標準，將研究對象分為HGB正常組和HGB增多組，將年齡、性別、BMI作為匹配變量進行1∶1傾向性評分匹配后，兩組各有145例患者匹配成功。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 26.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的計量資料以（±s）表示，兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，三組間比較采用單因素重復(fù)測量方差分析；不符合正態(tài)分布的計量資料以M（P25，P75）表示，組間比較采用Mann-Whitney U檢驗；計數(shù)資料以相對數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗。采用Spearman秩相關(guān)分析、多重線性回歸分析探究HGB的影響因素；采用受試者工作特征（ROC）曲線評估HGB預(yù)測OSAHS發(fā)生肺動脈高壓和Ⅱ型呼吸衰竭的價值。本研究使用傾向性評分匹配法，按照 1∶1傾向性評分匹配策略進行。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 OSAHS患者HGB增多發(fā)生率 本研究共納入符合條件的OSAHS患者1 035例，其中男性占58.9%（610/1 035），平均年齡（48.8±12.5）歲，平均BMI（27.1±4.4）kg/m2，平均 AHI （47.8±31.5）次 /h；女性占 41.1%（425/1 035），平均年齡（56.3±19.7）歲，平均BMI（24.5±4.3）kg/m2， 平 均 AHI（31.0±29.6） 次 /h。OSAHS患者HGB增多發(fā)生率為16.8%（174/1 035）。對2019年的住院患者（n=338）進行統(tǒng)計，HGB增多發(fā)生率為18.3%（62/338）。

男性患者HGB增多發(fā)生率〔25.7%（157/610）〕高于女性患者〔4.0%（17/425）〕，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。將年齡、BMI和AHI作為匹配變量進行1∶1傾向性評分匹配，分別有320例男、女性患者匹配成功；男性患者HGB增多發(fā)生率高于女性患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 匹配年齡、BMI、AHI后不同性別OSAHS患者HGB增多的發(fā)生率比較Table 1 Comparison the prevalence of elevated hemoglobin in OSAHS patients by sex after age，BMI，and AHI matched

OSAHS患者中輕度占26.4%（273/1 035），中度占23.3%（241/1 035），重度占50.3%（521/1 035），輕度、中度、重度 OSAHS患者HGB、HGB增多發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；其中重度OSAHS患者HGB和HGB增多發(fā)生率高于中度和輕度OSAHS患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 不同程度 OSAHS患者HGB與HGB增多的發(fā)生率比較Table 2 Comparison of hemoglobinand the prevalenceof increased hemoglobinin patients with OSAHS by AHI

2.2 兩組PSG參數(shù)與血液學指標的比較 HGB增多組 OSAHS患 者 AHI、maxAT、TS90%、RBC、HGB、HCT、MCHC高于HGB正常組，夜間MSpO2和LSpO2低于HGB正常組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組患者性別、年齡、BMI、RDW-CV、MCV、MCH、EPO水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表3。

表3 HGB增多組與HGB正常組OSAHS患者的PSG參數(shù)與血液學指標的比較Table 3 Comparison of PSG parameters and hematologic parameters between OSAHS patients with increased hemoglobin and normal hemoglobin

2.3 兩組臨床檢驗指標比較 HGB增多組AST、ALT、UA、TC、TG、T4、T3、PaCO2水平高于HGB正常組，PaO2低于HGB正常組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組Cr、TSH、baPWV比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 HGB增多組與HGB正常組OSAHS患者的臨床檢驗指標比較Table 4 Comparison of clinical parameters in OSAHS patients with and without elevated hemoglobin

2.4 兩組合并癥發(fā)生情況比較 HGB增多組高尿酸血癥、蛋白尿、高碳酸血癥發(fā)生率高于HGB正常組，甲狀腺功能減退發(fā)生率低于HGB正常組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組高血壓、糖尿病和肺動脈高壓發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表5。

表5 HGB增多組與HGB正常組OSAHS患者的合并癥發(fā)生情況比較〔n（%）〕Table 5 Comparison of comorbidities in OSAHS patients with and without increased hemoglobin

2.5 相關(guān)性分析 HGB增多組患者HGB水平與BMI、AHI、maxAT、TS90%、PaCO2、UA呈正相關(guān)（P＜0.05），與MSpO2、LSpO2、PaO2呈負相關(guān)（P＜0.05），與年齡、Cr及EPO無相關(guān)關(guān)系（P＞0.05），見表6。

表6 HGB增多患者HGB水平與相關(guān)指標的Spearman秩相關(guān)分析Table 6 Spearman rank correlation analysis of hemoglobin and related factors

2.6 HGB水平的影響因素分析 以HGB為因變量（賦值：實測值），以年齡、BMI、AHI、maxAT、MSpO2、LSpO2、TS90%、EPO、PaCO2、PaO2、Cr、UA、EPO（賦值：實測值）作為自變量，進行多重線性回歸分析，結(jié)果顯 示， 年 齡、BMI、maxAT、MSpO2、LSpO2、PaCO2、Cr、UA為HGB水平的影響因素（P＜0.05），回歸方程為：HGB=211.2-0.360×Age+0.533×BMI+0.113×masAT-1.47×MSpO2+0.402×LSpO2+0.406×PaCO2+0.211×Cr+0.04×UA，調(diào)整R2=0.401，見表7。

表7 HGB水平影響因素的多重線性回歸分析Table 7 Multiple linear regression analysis of influencing factors of hemoglobin level

2.7 HGB在預(yù)測男性O(shè)SAHS患者合并肺動脈高壓和Ⅱ型呼吸衰竭中的價值 繪制HBG預(yù)測男性O(shè)SAHS患者發(fā)生肺動脈高壓和Ⅱ型呼吸衰竭的ROC曲線，結(jié)果顯示：預(yù)測男性O(shè)SAHS患者肺動脈高壓的HGB臨界值為169.5 g/L，靈敏度為70.0%，特異度為78.1%，ROC曲線下面積（AUC）為 0.699〔95%CI（0.504，0.893），P=0.033〕；預(yù)測男性O(shè)SAHS患者Ⅱ型呼吸衰竭的HGB臨界值為181.5 g/L，靈敏度為83.3%，特異度為87.1%，AUC為0.836〔95%CI（0.682，0.989），P=0.005〕，見圖1。

圖1 HGB預(yù)測男性O(shè)SAHS患者肺動脈高壓和Ⅱ型呼吸衰竭的ROC曲線Figure 1 ROC curves of elevated hemoglobin predicting pulmonary hypertension and type Ⅱ respiratory failure in male patients with OSAHS

3 討論

通常認為OSAHS是繼發(fā)性紅細胞增多癥的原因之一，由于間歇低氧，引起EPO分泌增多，從而引起RBC和HGB增多［15-16］。WOJAN等［17］研究發(fā)現(xiàn)持續(xù)8次4 min的間歇缺氧或單次持續(xù)2 h的缺氧暴露會導致EPO顯著增加，該研究結(jié)果為間歇性夜間缺氧可能導致紅細胞增多癥的假設(shè)提供了強有力的證據(jù)。有研究表明OSAHS的嚴重程度與HGB顯著相關(guān)［18-19］。然而，另外的一些研究則指出，OSAHS不會導致HGB增多，HGB增多與OSAHS嚴重程度無關(guān)［8，20］。因此，OSAHS是否會導致HGB增多尚無統(tǒng)一定論。此外，有研究顯示HGB對男性O(shè)SAHS患者夜間缺氧嚴重程度具有診斷價值，預(yù)測平均血氧飽和度低于90%的臨界值為155.5 g/L［21］。但HGB是否與OSAHS嚴重程度相關(guān)仍存在分歧，對不同臨床合并癥發(fā)生風險的預(yù)測臨界值也尚不清楚。本研究旨在評估未經(jīng)治療的OSAHS患者HGB增多發(fā)生率及影響因素，探討HGB增多的臨床意義和預(yù)測OSAHS病情嚴重程度的價值。

對于OSAHS合并HGB發(fā)生率國外有不同數(shù)據(jù)，從 0.3%［8］～4.3%［22］不等。上海地區(qū)一項 605例患者的研究報告的發(fā)生率為6.45%［21］。本研究顯示，在昆明地區(qū)18～75歲OSAHS患者合并HGB增多發(fā)生率為16.8%，橫斷面年發(fā)生率（2019年）為18.3%。本研究結(jié)果明顯高于國內(nèi)外報道的數(shù)值，這一方面可能與納入研究對象和研究方法的不同有關(guān)，另一方面，由于昆明位于高海拔地區(qū)（海拔1 890 m），可能疊加了高海拔對HGB增多的影響作用。

本研究顯示OSAHS合并HGB增多的發(fā)生率存在明顯的性別差異，男性顯著高于女性，這種差異在嚴重程度不同的分組時也存在，在去除年齡、BMI、AHI的影響（兩組匹配）后，男性HGB增多的發(fā)生率（16.9%）幾乎是女性發(fā)生率（4.4%）的4倍。有研究也發(fā)現(xiàn)男性HGB發(fā)生率高于女性，LI等［21］報道上海OSAHS患者中HGB增多發(fā)生率男性約為女性的4倍（8.88%與2.25%），本研究結(jié)果與之基本一致。這提示在OSAHS患者HGB增多的發(fā)生機制中存在性別因素的影響，通常男性睡眠中上呼吸道肌肉塌陷比女性更嚴重，且受間歇低氧刺激后覺醒和氣道肌肉功能恢復(fù)的能力比女性更弱，而且在低氧暴露時女性低氧通氣反應(yīng)能力也強于男性［23-24］，因此男性O(shè)SAHS患者睡眠中平均SpO2比女性更低，更容易誘導EPO表達和促進紅細胞、HGB生成。此外男性和女性激素水平存在差異，男性睪酮促進紅細胞生成，女性雌二醇則能影響低氧誘導基因的表達，減少低氧引起的EPO表達，減少紅細胞、HGB生成［25］。

本研究發(fā)現(xiàn)重度OSAHS患者HGB發(fā)生率高于輕度、中度者，Spearman秩相關(guān)分析顯示HGB與AHI呈正相關(guān)（rs=0.284，P＜0.01），提示重度OSAHS可能是OSAHS患者發(fā)生HGB增多的重要危險因素，王毓洲等［26］認為AHI＞40次/h是OSAHS患者紅細胞增多的危險因素，輕中度的OSAHS并不伴有明顯的紅細胞增多，本研究結(jié)果與之相似。這說明HGB增多并不是OSAHS的普遍現(xiàn)象，需要具備一定的條件才會發(fā)生HGB增多。

本研究發(fā)現(xiàn)，在匹配年齡、性別比例、BMI后，伴HGB增多的OSAHS患者AHI、maxAT、TS90%均明顯高于HGB正常的OSAHS患者，而MSpO2和LSpO2則顯著低于后者，提示在年齡、體質(zhì)量相同的條件下HGB增多OSAHS患者呼吸暫停和缺氧的程度都要更為嚴重。兩組間血液學指標比較，HCT等形態(tài)學指標無統(tǒng)計學差異，HGB增多的OSAHS患者紅細胞、MCHC明顯高于HGB正常的OSAHS患者，提示OSAHS患者HGB增多主要以紅細胞數(shù)量和HGB增加為主，紅細胞形態(tài)變化不明顯。伴HGB增多的OSAHS患者AST、ALT、UA、TC、TG、T4、T3、PaCO2以及并高尿酸血癥、蛋白尿、高碳酸血癥的發(fā)生率均高于HGB正常的OSAHS患者，提示出現(xiàn)HGB增多往往意味著OSAHS的臨床表現(xiàn)更為嚴重，伴有更多的器官系統(tǒng)損害，HGB增多可作為預(yù)測OSAHS嚴重程度的指標。其中的機制可能是此類患者通常具有更為嚴重的呼吸暫停、缺氧程度和低氧持續(xù)時間，高強度長時程的低氧刺激將導致骨髓內(nèi)原始細胞增生、發(fā)育和釋放，并促進HGB的合成，從而引起紅細胞數(shù)量、HGB含量和HCT的增加［27］。紅細胞增多導致血液黏滯性增加，較長的呼吸暫停時間引起的肺通氣不足，進一步導致高碳酸血癥、pH值下降，加上低氧血癥的影響，同時作用于中樞和外周化學感受器，引起交感神經(jīng)興奮性增高，腎素-血管緊張素和兒茶酚胺釋放增加。這些因素的綜合影響，引起了肝腎功能損害、肺血管收縮、外周血管阻力增加，從而導致了高血壓、高碳酸血癥、蛋白尿、高尿酸血癥、肺動脈高壓等并發(fā)癥的發(fā)生風險增加［28］。

Spearman秩相關(guān)分析顯示HGB水平與肥胖程度、呼吸暫停嚴重程度、缺氧的指標、通氣能力、尿酸水平等相關(guān)，進一步回歸分析顯示影響HGB水平的因素主要 是 年 齡、BMI、maxAT、MSpO2、LSpO2、PaCO2、 血清Cr和UA，而無AHI。提示OSAHS繼發(fā)HGB增多主要與通氣能力、缺氧程度和腎臟的代謝能力有關(guān)，這也解釋了為什么有的研究認為紅細胞增多與AHI和間歇低氧沒有關(guān)系［8］。本研究發(fā)現(xiàn)，HGB增多與HGB正常的OSAHS患者之間EPO的水平（13.6 U/L 和 14.4 U/L）未發(fā)現(xiàn)明顯差異，秩相關(guān)分析結(jié)果顯示HGB與EPO無相關(guān)關(guān)系（rs=0.171，P＞0.05），回歸分析顯示EPO不是影響HGB水平的因素，提示OSAHS患者HGB增多與血清EPO水平無關(guān)。這一結(jié)果與多數(shù)學者認為OSAHS的間歇低氧可以導致EPO水平升高而引起紅細胞、HGB增多相矛盾［15-17］，但也有少數(shù)學者認為繼發(fā)性紅細胞增多與EPO無關(guān)［29］。有學者發(fā)現(xiàn)OSAHS患者在清醒狀態(tài)下EPO水平僅比正常對照組稍高，但在進入睡眠（存在呼吸暫停）狀態(tài)時EPO水平較對照組明顯升高［30］，有可能是因為OSAHS患者睡眠過程中因間斷缺氧刺激導致EPO釋放增多，而白天通氣恢復(fù)正常，缺氧狀態(tài)緩解，EPO水平降至正常或僅輕度高于正常。此外，對于HGB增多的OSAHS患者，由于升高的HGB對EPO的生成有負反饋調(diào)控作用，這可能也是導致HGB增多的OSAHS患者血清EPO水平不高甚至偏低的原因之一。還有人觀察到慢性高原?。ò橛欣^發(fā)性紅細胞增多）患者血清EPO水平與對照組無差異，但是骨髓小龕中的低氧誘導因子2α與EPO水平顯著高于對照組［31］，有可能OSAHS患者HGB增多也存在這種骨髓局部EPO增高但血清EPO不高的情況，所以出現(xiàn)了上述研究結(jié)果。有關(guān)OSAHS患者HGB增多是否通過EPO增多的途徑以及EPO如何起作用的問題，尚存在許多疑問，有待進一步深入研究。

國內(nèi)外的一項研究指出，HGB可以用于評估OSAHS的嚴重程度和預(yù)測并發(fā)癥的發(fā)生［21］。由于本研究結(jié)果顯示HGB增多主要發(fā)生于男性O(shè)SAHS患者，故僅對男性O(shè)SAHS患者做了HGB預(yù)測并發(fā)癥的分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)以HGB來預(yù)測男性O(shè)SAHS患者肺動脈高壓（肺動脈收縮壓≥35 mm Hg）和Ⅱ型呼吸衰竭（PaCO2≥50 mm Hg）具有較好的準確性，HGB分別為169.5 g/L和181.5 g/L作為臨界值。這一結(jié)果提示HGB可以用于評估OSAHS的嚴重程度和預(yù)測并發(fā)癥發(fā)生，并且是一種比較簡單、便宜、易于各級醫(yī)院推廣的實用指標。

綜上所述，OSAHS可以引起HGB增多，在昆明地區(qū)OSAHS患者HGB增多發(fā)生率較高，達到16.8%（年度橫斷面發(fā)生率18.3%），其中男性O(shè)SAHS患者HGB增多發(fā)生率明顯高于女性O(shè)SAHS患者，約為女性的4倍。OSAHS患者HGB增多以紅細胞數(shù)量和HGB增加為主，紅細胞形態(tài)變化不大。HGB增多主要與代表低氧刺激強度和持續(xù)時間方面的指標有關(guān)，例如maxAT、MSpO2、LSpO2等，也與反映通氣能力（BMI、PaCO2）和腎臟代謝（血清Cr、UA）方面的指標有關(guān)，而與呼吸暫停的頻率（AHI）和血清EPO無關(guān)。當OSAHS出現(xiàn)HGB增多時，意味著病情更為嚴重，其轉(zhuǎn)氨酶、血脂、UA、PaCO2等均高于HGB正常的OSAHS患者，合并高血壓、蛋白尿、高尿酸血癥、高碳酸血癥的發(fā)生率也明顯高于后者。HGB、對預(yù)測男性O(shè)SAHS患者肺動脈高壓和Ⅱ型呼衰可能具有診斷價值，尤其對于OSAHS合并Ⅱ型呼衰的預(yù)測。

本研究局限性：（1）本研究是一項單中心的橫斷面回顧性研究，不能排除海拔因素在HGB生成中的影響，故有關(guān)OSAHS引起HGB增多發(fā)生率的數(shù)據(jù)只能代表昆明地區(qū)的情況。（2）沒有調(diào)查HGB增多的OSAHS患者持續(xù)氣道正壓通氣治療前后紅細胞、HGB和HCT的變化，沒有反映消除OSAHS病理生理損害后對HGB變化的影響。（3）本研究沒有進一步探討OSAHS引起HGB增多詳細的機制，還需要進一步的前瞻性研究來明確例如EPO在其中的作用等問題。

作者貢獻：趙彬吉進行文章的研究設(shè)計與實施，文章的可行性分析，文獻收集、整理，撰寫論文；郭競宇、周佳瑾、牟蘭雪、母桃娟、張開艷進行研究實施，資料收集、數(shù)據(jù)管理；呂云輝負責監(jiān)督管理、質(zhì)量控制及審校，對文章整體負責。

本文無利益沖突。