丁樹芹 崔 瑩 蘇 俊

（青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，山東 青島 266000）

近年來，糖尿病患病率在飛速發(fā)展的社會(huì)經(jīng)濟(jì)、不斷改變的生活方式作用下日益提升，患者較易發(fā)生微血管病變、大血管病變等慢性并發(fā)癥。糖尿病腎病是一種慢性微血管并發(fā)癥，極易引發(fā)終末期腎病，造成患者死亡。氧化應(yīng)激、糖脂代謝紊亂等是糖尿病腎病的主要致病機(jī)制。有研究表明[1]，炎癥反應(yīng)也對(duì)糖尿病腎病的發(fā)生造成了一定程度的影響。系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)指數(shù)（SIRI）和炎癥反應(yīng)及多種疾病有關(guān)系。本研究統(tǒng)計(jì)分析了本院糖尿病腎病患者白蛋白尿與系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)指數(shù)的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年2 月至2022 年2 月本院2 型糖尿病患者90 例，依據(jù)尿白蛋白/肌酐比值（U ACR）分為臨床糖尿病腎病組（＞300mg/g）、早期糖尿病腎病組（30～300mg/g）和單純糖尿病組（＜30mg/g）三組各30 例。臨床糖尿病腎病組女12 例，男18 例；早期糖尿病腎病組女10 例，男20 例；單純糖尿病組女11 例，男19 例。三組患者一般資料比較差異均不顯著（P＞0.05）。

1.2 方法 收集三組患者一般資料，包括：性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、糖尿病病程、血壓、吸煙史。對(duì)三組患者進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室生化檢驗(yàn)，測(cè)定血糖指標(biāo)，包括：糖化血紅蛋白、空腹血糖；測(cè)定血脂指標(biāo)，包括：甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白；測(cè)定肝腎功能指標(biāo)，包括：血尿酸、肌酐；測(cè)定血常規(guī)指標(biāo)進(jìn)行，包括：白細(xì)胞計(jì)數(shù)、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)。計(jì)算系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)指數(shù)（SIRI），計(jì)算方法為單核細(xì)胞計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)×中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)[2]。

1.3 觀察指標(biāo) （1）三組臨床資料比較；（2）臨床資料與UACR 的相關(guān)性；（3）糖尿病腎病影響因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 20.0 軟件，計(jì)量資料分別用（）、t 表示、檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料分別用（%）、χ2表示、檢驗(yàn)，用Spearman 相關(guān)分析進(jìn)行相關(guān)性分析，用Logistic 回歸模型分析影響因素，P＜0.05 有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床資料比較 三組患者年齡、2 型糖尿病病程、血壓、肌酐、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、SIRI 間差異均顯著（P＜0.05），性別、體質(zhì)量指數(shù)、尿酸、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)間差異均不顯著（P＞0.05）。見表1

表1 三組患者臨床資料比較（）

表1 三組患者臨床資料比較（）

2.2 臨床資料與UACR 的相關(guān)性分析 UACR 與淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)呈顯著的負(fù)相關(guān)關(guān)系（r=-0.271，P＜0.05），與年齡、病程、收縮壓、肌酐、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、SIRI 均呈顯著的正相關(guān)關(guān)系（r=0.260，0.436，0.295，0.347，0.192，0.190，0.400，P＜0.05）。

2.3 糖尿病腎病影響因素的多因素Logistic 回歸分析多因素Logistic 回歸分析顯示，糖尿病腎病影響因素包括病程、肌酐、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、SIRI（P＜0.05）。見表2

表2 糖尿病腎病影響因素的多因素Logistic 回歸分析

3 討論

與一般腎病相比，糖尿病腎病向終末期腎病進(jìn)展過程中具有較快的速率，早期發(fā)現(xiàn)并干預(yù)能夠使病情進(jìn)展延緩，將糖尿病患者的存活率及生活質(zhì)量提升。在糖尿病腎病的早期篩查中，微量白蛋白尿是主要指標(biāo)，在糖尿病腎病的分期的判定中，UACR 是主要指標(biāo)，但將微量白蛋白尿檢測(cè)出來時(shí)，糖尿病腎病已經(jīng)向第3 期步入。要想改善糖尿病腎病患者預(yù)后，就該將能夠?qū)υ缙谔悄虿∧I病進(jìn)行評(píng)估的指標(biāo)尋找出來并及時(shí)干預(yù)。

在終末期腎病的發(fā)病原因中，糖尿病腎病占有重要地位，極易引發(fā)卒中、冠心病等嚴(yán)重心腦血管事件。氧化應(yīng)激、糖脂代謝紊亂、炎癥反應(yīng)等很多因素均直接影響糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。在炎癥反應(yīng)中，單核細(xì)胞是關(guān)鍵環(huán)節(jié)，活化后會(huì)見多種促炎因子、黏附因子分泌出來，對(duì)血管內(nèi)皮造成損傷，在腎小球動(dòng)脈附著，并向巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變，將氧化脂質(zhì)攝入，從而向泡沫細(xì)胞（富含脂質(zhì)）轉(zhuǎn)變，在腎中沉積，最終硬化腎小球動(dòng)脈，使腎纖維化速度加快。有研究表明[3]，如中性粒細(xì)胞數(shù)量增多，糖尿病腎病的進(jìn)展速度就會(huì)加快。2 型糖尿病患者體內(nèi)具有延遲的中性粒細(xì)胞凋亡、較多的數(shù)量，將多種氧化產(chǎn)物、酶分泌出來后會(huì)對(duì)局部微環(huán)境造成破壞，使炎癥反應(yīng)加重，從而損傷腎組織。2 型糖尿病患者的淋巴細(xì)胞凋亡會(huì)在長(zhǎng)期高血糖的情況下增加，在其數(shù)量減少的情況下，免疫障礙發(fā)生，使機(jī)體長(zhǎng)期存在低度炎癥反應(yīng)，為氧化應(yīng)激提供條件，促進(jìn)腎小管間質(zhì)性病變的產(chǎn)生，使腎纖維化進(jìn)展加快。早期糖尿病腎病呈過濾過狀態(tài)，造成一些腎小管上皮細(xì)胞凋亡、壞死，腎小管萎縮，一些損傷的腎小管上皮細(xì)胞將多種血管活性物質(zhì)、細(xì)胞因子分泌出來，與間質(zhì)中巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞協(xié)同，在腎小管上皮共同作用，為纖維化、炎癥過程提供有利條件。

有研究表明[4]，糖尿病腎病的影響因素包括病程、收縮壓、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)，2 型糖尿病患者腎損傷嚴(yán)重程度和這些因素呈正相關(guān)。有研究表明，糖尿病腎病患病率、UACR 和年齡、糖尿病發(fā)病時(shí)間、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)呈正相關(guān)。由于SIRI的計(jì)算方法為單核細(xì)胞計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)×中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)，因此其可能和糖尿病腎病相關(guān)。三者比例平衡在機(jī)體炎癥發(fā)生的情況下發(fā)生變化。臨床實(shí)踐證實(shí)，在多種實(shí)體腫瘤進(jìn)展及預(yù)后的預(yù)測(cè)中，SIRI 能將有效依據(jù)提供給臨床。本研究結(jié)果表明，糖尿病腎病發(fā)病雞病情嚴(yán)重程度均和SIRI 關(guān)系密切[5]。在糖尿病腎病發(fā)病的影響因素中，SIRI 提升是一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在糖尿病腎病病情進(jìn)展程度的判定中，SIRI可作為一項(xiàng)生物指標(biāo)?，F(xiàn)階段，24h 尿蛋白定量、UACR 是臨床診斷糖尿病腎病過程中通常采用的指標(biāo)，但具有相對(duì)復(fù)雜的檢驗(yàn)項(xiàng)目，而SIRI 則具有較為簡(jiǎn)便的操作，費(fèi)用較低廉，因此在糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的早期預(yù)防中，可對(duì)其進(jìn)行監(jiān)測(cè)。

綜上，糖尿病腎病患者白蛋白尿與系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)指數(shù)關(guān)系密切，值得臨床重視。