黃衛(wèi)東,何亞軍,王顯利,王文鋒
1.延安大學(xué)咸陽醫(yī)院心血管內(nèi)科,陜西 咸陽 712000;2.陜西省核工業(yè)二一五醫(yī)院心內(nèi)科,陜西 咸陽 712000;3.商洛市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科,陜西 商洛 726000
急性心肌梗死是醫(yī)院需快速救治的疾病之一,當(dāng)機體冠狀動脈出現(xiàn)突發(fā)性的長期缺血、缺氧,則會出現(xiàn)急性心肌梗死,其發(fā)病進展較為迅速,若不及時進行救治,會威脅到患者的生命健康[1-2]。治療急性心肌梗死的重點內(nèi)容為及時恢復(fù)血液流通,但由于恢復(fù)血流再灌注會出現(xiàn)心肌再灌注損傷,造成患者心室容積及結(jié)構(gòu)出現(xiàn)不同程度地改變,從而誘發(fā)心室重構(gòu)及心功能變化,進一步導(dǎo)致出現(xiàn)心衰傾向[3-4]。據(jù)相關(guān)文獻報道,急性心肌梗死的發(fā)病情況往往更加危急,其死亡率正逐步接近于腫瘤疾病[5]。目前,臨床對于急性心肌梗死的治療常使用經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療,能有效、快速地恢復(fù)冠狀動脈血液流通,其中經(jīng)橈動脈PCI與經(jīng)股動脈PCI 均被廣泛應(yīng)用于臨床,都具有較好的治療效果[6]。本研究主要探討經(jīng)橈動脈與經(jīng)股動脈PCI治療對急性心肌梗死患者心功能、心室重構(gòu)及并發(fā)癥的影響,現(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 回顧性分析2019 年1 月至2021年1月于延安大學(xué)咸陽醫(yī)院治療的109例急性心肌梗死患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)臨床診斷確診為急性心肌梗死患者;(2)發(fā)病時間<12 h;(3)經(jīng)冠狀造影確診梗死存在者;(4)肝腎功能正常者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有免疫性疾病者;(2)先天性心臟病患者;(3)心源性休克患者;(4)存在心功能不全病史者。根據(jù)治療方法不同將其分為對照組(54 例,經(jīng)股動脈冠脈介入)和觀察組(55 例,經(jīng)橈動脈冠脈介入)。對照組中男性32 例,女性22 例;年齡 55~71 歲,平均(61.41±4.46)歲;梗死范圍:正后壁與下壁心肌梗死14 例,廣泛前壁心肌梗死9 例,側(cè)壁心肌梗死8 例,前壁心肌梗死23 例。觀察組中男性 31 例,女性 24 例;年齡 54~72 歲,平均(60.49±4.17)歲;梗死范圍:正后壁與下壁心肌梗死13 例,廣泛前壁心肌梗死10例,側(cè)壁心肌梗死9例,前壁心肌梗死23 例。兩組患者的一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 治療方法 兩組患者術(shù)前均給予阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準(zhǔn)字HJ20160685,規(guī)格:100 mg)首次服用300 mg/次,之后100 mg/次,1次/d。硫酸氫氯吡格雷片(樂普藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20123116,規(guī)格:75 mg)首次服用300~600 mg/次,之后75 mg/次,1次/d。阿托伐他汀鈣片[齊魯制藥(海南)有限公司,國藥準(zhǔn)字國藥準(zhǔn)字H20193143,規(guī)格:20 mg]20 mg/次,1 次/d 口服[7]。上述藥物遵醫(yī)囑術(shù)前連續(xù)服用3 d。對照組患者選擇股動脈進行入徑,患者取仰臥位,使用2%利多卡因進行局部麻醉,待麻醉生效后進行消毒鋪巾,選擇腹股溝韌帶下方2~3 橫指處穿刺,采用經(jīng)皮穿刺血管插管術(shù)將6F 股動脈鞘管置入,注射1 mg/kg 肝素后保留鞘管4 h,使用彈力繃帶對其進行包扎,患側(cè)股動脈肢體制動12 h,囑患者靜臥休息。根據(jù)患者病情采取有效治療方案,完畢后拔除鞘管并加壓包扎,告知患者術(shù)后避免傷口碰水,以免出現(xiàn)感染。觀察組患者選擇橈動脈進行入徑,患者取仰臥位,將右手臂外展于臂托上,將腕部墊高后于橈骨突出近端兩橫指處穿刺,采用6F橈動脈鞘管置入,注入0.2 g硝酸甘油、50 mg利多卡因后保留鞘管4 h,使用彈力繃帶對其進行包扎,患側(cè)股動脈肢體制動12 h,囑患者靜臥休息后采取有效治療措施。觀察組術(shù)前治療、術(shù)中麻醉以及術(shù)后注意事項與對照組相同。
1.3 觀察指標(biāo)與評價方法 (1)左心室重構(gòu):經(jīng)冠脈介入治療后1 周和6 個月,采用多功能超聲儀測儀測定兩組患者的舒張期末室間隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)。(2)心功能:于治療前和治療6 個月,采用彩色多普勒超聲儀檢測兩組患者的左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic dimension,LVDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end-systolic dimension,LVDS)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、短軸收縮率(fraction shortening,F(xiàn)S )。(3)并發(fā)癥:比較兩組患者治療后穿刺部位血腫、假性動脈瘤、迷走神經(jīng)反射、下肢靜脈血栓等并發(fā)癥發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS22.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較行t 檢驗;計數(shù)資料比較行χ2檢驗。以P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療后的左心室重構(gòu)指標(biāo)比較 兩組患者治療后1周和6個月的IVST、LVPWT比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組患者治療后的左心室重構(gòu)指標(biāo)比較(mm,)
表1 兩組患者治療后的左心室重構(gòu)指標(biāo)比較(mm,)
注:與同組1周比較,aP>0.05。
組別 例數(shù)IVST LVPWT 1周6個月1周6個月對照組觀察組t值P值54 55 9.17±2.14 9.12±2.09 0.123 0.902 9.39±3.06a 8.61±2.74a 1.403 0.164 8.81±1.25 8.75±1.37 0.239 0.812 9.18±2.39a 8.94±1.87a 0.584 0.560
2.2 兩組患者治療前及治療后6 個月的心功能比較 治療前,兩組患者的心功能水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后6 個月,兩組患者的LVDD、LVDS 較治療前降低,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),但兩組治療后的LVDD、LVDS 水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后6 個月,兩組患者的LVEF、FS 較治療前增高,且觀察組患者的LVEF、FS 明顯高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前及治療后6個月的心功能比較()
表2 兩組患者治療前及治療后6個月的心功能比較()
注:與同組治療前比較,aP<0.05。
組別 例數(shù)LVDD(mm) LVDS(mm) LVEF(%) FS(%)對照組觀察組t值P值54 55治療前55.12±10.17 54.91±10.09 0.109 0.914治療后6個月46.21±11.35a 43.26±11.07a 1.374 0.172治療前34.23±6.36 33.89±6.17 0.283 0.778治療后6個月28.14±6.15a 27.46±6.01a 0.584 0.561治療前41.78±7.14 40.96±7.25 0.595 0.553治療后6個月46.13±6.25a 49.23±6.51a 2.535 0.013治療前19.24±5.36 19.26±5.32 0.020 0.984治療后6個月25.13±5.17a 31.24±4.26a 6.739 0.001
2.3 兩組患者的并發(fā)癥比較 觀察組患者治療后的并發(fā)癥總發(fā)生率為7.72%,明顯低于對照組的24.07%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.843,P=0.016<0.05),見表3。
表3 兩組患者的并發(fā)癥比較(例)
當(dāng)急性心肌梗死發(fā)生后,其發(fā)病部位心肌收縮力會降低,從而引發(fā)回心血量過高,經(jīng)治療后雖能夠有效疏通發(fā)病部位,但后期易出現(xiàn)心肌缺血再灌注損傷,造成患者左心室容積及結(jié)構(gòu)發(fā)生不同程度的變化,導(dǎo)致早期心室重構(gòu)及心機功能方面改變[8]。臨床表現(xiàn)為部分心室腔出現(xiàn)膨出、變形,導(dǎo)致左心室功能及形態(tài)發(fā)生改變,其中心室重構(gòu)為機體保護心功能的代償反應(yīng),若不積極對其進行有效的治療,可誘發(fā)心衰導(dǎo)致患者死亡[9-10]。經(jīng)皮冠脈內(nèi)支架置入術(shù)治療冠心病在臨床應(yīng)用較為廣泛,可有效減少急性心肌梗死對患者產(chǎn)生的損傷,具有較高的安全性與有效性[11]。目前,臨床常用的兩種治療徑路為經(jīng)橈動脈和經(jīng)股動脈,據(jù)相關(guān)資料顯示,橈動脈徑路與股動脈徑路相比,能有效縮短住院時間,且經(jīng)治療后機體恢復(fù)速度較快,不影響抗凝及溶栓藥物的使用[12]。
據(jù)相關(guān)資料顯示,LVDD、LVDS 為反映心臟舒張及收縮的重要指標(biāo),LVEF 可反映心臟收縮能力,LVEF 的值越大,表示心臟收縮能力越強[13-14]。本研究結(jié)果表明,經(jīng)治療6 個月后,兩組患者的LVDD、LVDS均降低,LVEF、FS 均升高,表明兩組患者冠脈入徑均可有效疏通阻塞的血管部位,可幫助血運重建從而改善心肌灌注,從而利于左心室重構(gòu)。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),觀察組患者的LVEF、FS均高于對照組,且并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組,說明經(jīng)橈動脈行冠脈介入治療急性心機梗死并發(fā)癥發(fā)生率較少,能有效促進左心室重構(gòu),改善心功能水平。橈動脈徑路優(yōu)于股動脈徑路的原因有以下幾點:(1)股動脈生理解剖位置較深,且周圍伴有大靜脈與周圍神經(jīng),經(jīng)穿刺后易出現(xiàn)血腫及假性動脈瘤,可伴有嚴(yán)重出血傾向,其危險性較高,增加了治療后的并發(fā)癥發(fā)生情況。(2)在肝素抗凝的狀態(tài)下,治療后患肢需長期制動,患者在長時間臥床休息時容易誘發(fā)深靜脈血栓以及肺栓塞,大大降低了患者機體康復(fù)水平。(3)經(jīng)橈動脈行冠脈介入治療,其生理解剖位置較為表淺,周圍無重要血管及神經(jīng)組織,且易于觀察傷口狀況,若出現(xiàn)出血現(xiàn)象,可及時對其進行有效處理,治療后無需對患肢進行制動,可有效減少血栓形成,利于減少并發(fā)癥的發(fā)生,與申成寧[15]研究一致。
綜上所述,經(jīng)橈動脈行冠脈介入治療急性心肌梗死能促進左心室重構(gòu),改善心功能,可有效降低并發(fā)癥發(fā)生率。