章顯

急性腦梗死是心腦血管疾病的常見類型,通常由動(dòng)脈硬化、高血壓等誘發(fā),引起顱腦內(nèi)局部組織缺血缺氧、水腫性腦神經(jīng)系統(tǒng)疾病。腦梗死是老年患者常見的心腦血管危重疾病,由于患者高齡,身體各器官功能減退導(dǎo)致血管收縮功能障礙,導(dǎo)致機(jī)體凝血-抗凝機(jī)制出現(xiàn)紊亂,凝血功能障礙［1］。應(yīng)激性潰瘍是指機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的急性消化道糜爛、潰瘍等病變,最后可導(dǎo)致消化道穿孔、出血等,加重病情變化［2］。臨床上,急性腦梗死患者因病情危重,影響腦部血管血流通暢,起病急且進(jìn)展較快,機(jī)體應(yīng)激水平較高再加上患者心理因素等更容易誘發(fā)。不但影響腦梗死本身的治療,亦可對(duì)患者身心健康造成嚴(yán)重威脅。質(zhì)子泵抑制劑是臨床治療消化性潰瘍的一線用藥,有助于危重癥患者消化性潰瘍的預(yù)防和治療。本研究探討質(zhì)子泵抑制劑對(duì)急性腦梗死患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的有效性和安全性及對(duì)神經(jīng)功能、血液流變學(xué)指標(biāo)的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2022 年1 月于九江市柴桑區(qū)人民醫(yī)院住院的腦梗死并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者106 例,隨機(jī)分為對(duì)照組和病例組,各53 例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者簽署知情同意書。

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］；②患者入院后發(fā)生應(yīng)激性潰瘍［4］。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有腦外傷、血液疾病者；②合并大面積腦梗死患者；③嚴(yán)重的心肝腎等疾病；④入院前已使用質(zhì)子泵抑制劑患者。

1.3 方法 所有患者均給予臥床休息、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、降糖、調(diào)脂、糾正水電解質(zhì)紊亂等對(duì)癥支持治療。病例組在此基礎(chǔ)上給予奧美拉唑40 mg+生理鹽水100 ml,靜脈滴注,2 次/d。持續(xù)治療2 周。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 臨床療效 依據(jù)眩暈、頭痛、惡心嘔吐、吞咽困難等臨床癥狀判定患者治療效果,判定標(biāo)準(zhǔn)［5］：顯效：臨床癥狀明顯改善,坐起有輕度不穩(wěn)感；有效：臨床癥狀有所改善,但發(fā)作次數(shù)明顯減少；無(wú)效：臨床癥狀及體征無(wú)明顯改善。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4.2 神經(jīng)功能及日常生活活動(dòng)能力 采用NIHSS評(píng)分、NFDS 評(píng)分評(píng)估患者神經(jīng)功能,評(píng)分越高,表示神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重。采用BI 評(píng)分評(píng)估患者日常生活活動(dòng)能力,評(píng)分越高日常生活活動(dòng)能力越強(qiáng)［6］。

1.4.3 生存質(zhì)量 采用APACHEⅡ評(píng)分評(píng)估患者病情,總分0～71 分,評(píng)分越高,表示患者病情越嚴(yán)重［7］。采用SF-36 評(píng)分評(píng)估患者生活質(zhì)量,包括生理功能、生理職能、軀體疼痛、總體健康、活力、社會(huì)功能、情感職能、精神健康8 個(gè)維度,各維度評(píng)分0～100 分,評(píng)分越高表示生活質(zhì)量越好［8］。采用GCS 評(píng)分評(píng)估患者昏迷程度,包括睜眼反應(yīng)、語(yǔ)言反應(yīng)和肢體運(yùn)動(dòng),評(píng)分3～15 分,評(píng)分越低表示患者昏迷程度越深［9］。

1.4.4 血液流變學(xué)指標(biāo) 比較兩組患者全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、HCT。

1.4.5 不良反應(yīng) 比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況,包括頭暈、惡心、皮疹等。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 病例組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效比較［n(%)］

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能及日常生活活動(dòng)能力評(píng)分比較 治療前,兩組NIHSS 評(píng)分、NFDS 評(píng)分、BI 評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組NIHSS 評(píng)分、NFDS 評(píng)分均低于本組治療前,BI 評(píng)分高于本組治療前,且病例組NIHSS 評(píng)分、NFDS 評(píng)分均低于對(duì)照組,BI 評(píng)分高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后神經(jīng)功能及日常生活活動(dòng)能力評(píng)分比較(±s,分)

表3 兩組治療前后神經(jīng)功能及日常生活活動(dòng)能力評(píng)分比較(±s,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組生存質(zhì)量評(píng)分比較 治療前,兩組APACHEⅡ評(píng)分、SF-36 評(píng)分、GCS 評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組APACHEⅡ評(píng)分低于本組治療前,SF-36 評(píng)分、GCS 評(píng)分高于本組治療前,且病例組APACHEⅡ評(píng)分低于對(duì)照組,SF-36 評(píng)分、GCS 評(píng)分高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組生存質(zhì)量評(píng)分比較(±s,分)

表4 兩組生存質(zhì)量評(píng)分比較(±s,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

2.4 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療前,兩組全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、HCT 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、HCT 低于本組治療前,且病例組全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、HCT 低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表5。

表5 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)

表5 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 對(duì)照組發(fā)生頭暈2 例,惡心1 例,皮疹2 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為9.43% (5/53)；病例組發(fā)生頭暈1 例,皮疹2 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為5.66%(3/53)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.541,P=0.462＞0.05)。兩組患者發(fā)生不良反應(yīng)后均立即給予停藥并予對(duì)癥處理后不良反應(yīng)消失。

3 討論

隨著我國(guó)經(jīng)濟(jì)社會(huì)的發(fā)展,人口老齡化的步入,腦血管疾病導(dǎo)致的死亡率已經(jīng)位居我國(guó)第一位,每年以8.7%的速度遞增,其中以急性腦梗死最為常見［10］。腦梗死是腦血管疾病中的高發(fā)病種,主要由動(dòng)脈硬化、高血壓等誘發(fā),以血脂代謝異常、血液流變學(xué)改變及顱內(nèi)平均血流速度明顯減慢為誘因。因此抑制血小板凝集、降低血栓形成,從而緩解腦動(dòng)脈狹窄,減輕腦損傷、促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),預(yù)防再灌注損傷是臨床治療的主要目標(biāo)［11］。

應(yīng)激性潰瘍是急性腦梗死患者發(fā)生應(yīng)激狀態(tài)反應(yīng)時(shí),引起交感神經(jīng)興奮,血清兒茶酚胺的水平升高,進(jìn)而導(dǎo)致胃酸分泌過多,由于胃十二指腸黏膜動(dòng)靜脈分流,引起血流量減少,導(dǎo)致組織缺血缺氧,最終引起黏膜損傷,引發(fā)潰瘍發(fā)生。研究表明,應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率為23.94%～61.98%,若治療不及時(shí),可加重原有疾病的病情程度,影響患者預(yù)后,嚴(yán)重可增加患者病死率,尤其在重癥腦梗死患者中尤為明顯［12-16］。質(zhì)子泵抑制劑是臨床治療消化性潰瘍的一線用藥,有助于危重癥患者消化性潰瘍的預(yù)防和治療。

奧美拉唑?qū)俦讲⑦溥蝾愘|(zhì)子泵抑制劑,進(jìn)入機(jī)體后可迅速移至胃黏膜,不可逆的將二硫鍵與質(zhì)子泵的巰基進(jìn)行結(jié)合,將特異性地抑制胃壁細(xì)胞H+-K+-ATP酶的活性,阻斷壁細(xì)胞內(nèi)的H+向胃中轉(zhuǎn)運(yùn),達(dá)到預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的作用［17-19］。此外,奧美拉唑能夠抑制H2受體拮抗劑和膽堿形成,降低胃酸基礎(chǔ)分泌,有利于潰瘍愈合。研究表明,奧美拉唑可有效預(yù)防腦梗死患者應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生［20］。

本研究結(jié)果顯示,病例組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組NIHSS評(píng)分、NFDS 評(píng)分均低于本組治療前,BI 評(píng)分高于本組治療前,且病例組NIHSS 評(píng)分、NFDS 評(píng)分均低于對(duì)照組,BI 評(píng)分高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組APACHEⅡ評(píng)分低于本組治療前,SF-36 評(píng)分、GCS 評(píng)分高于本組治療前,且病例組APACHEⅡ評(píng)分低于對(duì)照組,SF-36 評(píng)分、GCS 評(píng)分高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、HCT 低于本組治療前,且病例組全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、HCT 低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

綜上所述,質(zhì)子泵抑制劑治療急性腦梗死并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者臨床療效顯著,可以促進(jìn)腦神經(jīng)功能恢復(fù),提高患者生活質(zhì)量,安全性較高,值得臨床推廣及運(yùn)用。