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        冠狀動(dòng)脈痙攣致嚴(yán)重室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯并繼發(fā)λ 波一例

        2022-12-09 01:24:52馬吉杰別自東郭磊
        中國(guó)循環(huán)雜志 2022年11期
        關(guān)鍵詞:電復(fù)阿托品導(dǎo)聯(lián)

        馬吉杰,別自東,郭磊

        1 臨床資料

        患者男性,53 歲,因“陣發(fā)性胸痛半年,再發(fā)伴意識(shí)喪失1 個(gè)月”入院?;颊甙肽昵盁o(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸骨中下段壓榨樣疼痛,伴出汗,持續(xù)2~5 min后緩解;于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,行冠狀動(dòng)脈CT 血管造影(CTA)未見(jiàn)冠狀動(dòng)脈明顯狹窄,此后仍反復(fù)發(fā)作胸痛,多于清晨或上午靜息狀態(tài)下發(fā)作,服用“阿司匹林腸溶片0.1 g 每日1 次、阿托伐他汀鈣片10 mg 每晚1 次、尼可地爾片5 mg 每日3 次、地爾硫片30 mg 每日3 次”治療,1 個(gè)月前患者熬夜后再發(fā)胸痛,性質(zhì)同前,程度重,伴大汗,胸痛時(shí)突發(fā)意識(shí)喪失并倒地,伴小便失禁,此后仍反復(fù)發(fā)作胸痛,就診于我院,以“急性冠狀動(dòng)脈綜合征”收入院。既往吸煙20年(20支/d)、飲酒20 年(50 g/d),無(wú)冠心病家族史。

        入院后查體:體溫36.1℃,脈搏95 次/min,呼吸18 次/min,血壓116/81 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心界不大,心率95 次/min,心律齊,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及明顯病理性雜音。

        患者入院時(shí)心電圖顯示正常(圖1)。次日早晨8:00患者臥床時(shí)發(fā)作胸痛,舌下含服硝酸甘油片0.5 mg;心電監(jiān)護(hù)示心率慢,心電圖示三度房室阻滯,心率40 次/min 左右,Ⅱ?qū)?lián)ST 段上斜型抬高(圖2)。值班醫(yī)師予阿托品1 mg 靜脈注射后,心室率逐漸上升,并恢復(fù)為竇性心律,Ⅱ?qū)?lián)顯示ST 段上斜型抬高(圖3)。8:08 患者再發(fā)胸痛,稍后突發(fā)意識(shí)喪失、肢體抽搐;心電監(jiān)護(hù)示寬QRS 心動(dòng)過(guò)速,立即予電復(fù)律2次及胸外心臟按壓,復(fù)查心電圖提示寬QRS 波,后多次記錄心電圖可見(jiàn)R 波寬度逐漸由寬變窄,并恢復(fù)為正常寬度(圖3、4)。8:18 患者再發(fā)胸痛,心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段下斜型抬高,類似λ 波型,V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST 段水平型壓低(圖5)。后行冠狀動(dòng)脈造影,右冠狀動(dòng)脈見(jiàn)散在斑塊。抽取患者全血進(jìn)行SCN5A、SCN4B、SCN3B、SCN1B序列測(cè)定,采用芯片捕獲高通量測(cè)序,結(jié)果均未見(jiàn)異常。

        圖1 患者入院時(shí)心電圖

        圖2 患者入院次日8:00 胸痛時(shí)心電圖(Ⅱ?qū)?lián))

        圖3 患者入院次日8:08 注射阿托品1 mg 后心電圖(Ⅱ?qū)?lián))

        圖4 患者入院次日8:12 電復(fù)律后心電圖(Ⅱ?qū)?lián))

        圖5 患者入院次日電復(fù)律后8:18 再發(fā)胸痛時(shí)心電圖

        2 討論

        冠狀動(dòng)脈痙攣的主要表現(xiàn)包括心絞痛、急性心肌梗死和心室顫動(dòng)等[1-2]。根據(jù)冠狀動(dòng)脈痙攣綜合征診斷流程[3],本例患者表現(xiàn)為清晨靜息狀態(tài)下胸痛,胸痛時(shí)心電圖下壁導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高,CTA 排除冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄、夾層等,并且排除勞力型心絞痛,因此符合冠狀動(dòng)脈痙攣性心絞痛的診斷。

        該患者入院次日8:00 發(fā)生第一次心絞痛,冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重痙攣導(dǎo)致房室結(jié)缺血,繼而引起三度房室阻滯,值班醫(yī)師予阿托品1 mg 靜脈注射,患者很快恢復(fù)正常房室傳導(dǎo)。

        患者入院次日8:08 發(fā)生第二次心絞痛,心電圖提示阿托品誘發(fā)了右冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重痙攣(圖3),損傷的心肌組織傳導(dǎo)減慢,除極結(jié)束遲于正常心肌,除極向量不被抵消,引起R 波增高、增寬,S 波消失,抬高的ST 段融合,即急性損傷阻滯[4]。此時(shí),患者突然出現(xiàn)了意識(shí)喪失,當(dāng)時(shí)值班醫(yī)師根據(jù)心電監(jiān)護(hù)心電波形考慮為室性心動(dòng)過(guò)速,予電復(fù)律1 次,因無(wú)效后又予電復(fù)律1 次,但仍無(wú)效,立即進(jìn)行胸外心臟按壓,隨著心室率減慢,R 波寬度逐漸由寬變窄,并恢復(fù)為正常寬度,從而可排除缺血性J 波,符合巨R 波綜合征的診斷[5-6]?;颊咝碾妶D寬大QRS 波前均可見(jiàn)P波(圖3),可排除室性心動(dòng)過(guò)速,其此時(shí)意識(shí)喪失可能原因如下:阿托品加重?zé)o效心電活動(dòng)[7],心室肌除極非常緩慢,加上心室率很快,導(dǎo)致心室舒張末期充盈量極度減少;同時(shí),心室肌除極非常緩慢導(dǎo)致鈣內(nèi)流顯著減少,心肌收縮力明顯降低;這些導(dǎo)致心輸出量短時(shí)間內(nèi)迅速減少,造成短暫的嚴(yán)重腦缺血。

        患者入院次日8:18 發(fā)生第三次心絞痛,心電圖表現(xiàn)為下壁導(dǎo)聯(lián)ST 段下斜型抬高,類似希臘字母λ形態(tài),并且左胸前導(dǎo)聯(lián)存在鏡像改變,表現(xiàn)為V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST 段水平壓低,考慮λ 波。原發(fā)性λ 波多存在SCN5A突變[8],經(jīng)基因檢測(cè),該患者相關(guān)基因序列未見(jiàn)明顯異常,因此,考慮該λ 波繼發(fā)于缺血。

        λ 波是一種猝死高危心電圖標(biāo)志[9],有學(xué)者建議,一旦發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)λ 波,可植入埋藏式心臟復(fù)律除顫器[10]。但考慮本例患者λ 波繼發(fā)于缺血而非原發(fā)性,其冠狀動(dòng)脈造影可見(jiàn)右冠狀動(dòng)脈中段散在斑塊,而冠狀動(dòng)脈痙攣通常是在斑塊基礎(chǔ)上發(fā)生的痙攣,故建議采取戒煙、強(qiáng)化調(diào)脂、大劑量應(yīng)用地爾硫及其他冠心病二級(jí)預(yù)防措施治療。隨訪3年,該患者未再出現(xiàn)心絞痛及意識(shí)喪失。

        利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突

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