馬吉杰，別自東，郭磊

1 臨床資料

患者男性，53 歲，因“陣發(fā)性胸痛半年，再發(fā)伴意識喪失1 個月”入院?；颊甙肽昵盁o明顯誘因出現(xiàn)胸骨中下段壓榨樣疼痛，伴出汗，持續(xù)2～5 min后緩解；于當?shù)蒯t(yī)院就診，行冠狀動脈CT 血管造影（CTA）未見冠狀動脈明顯狹窄，此后仍反復(fù)發(fā)作胸痛，多于清晨或上午靜息狀態(tài)下發(fā)作，服用“阿司匹林腸溶片0.1 g 每日1 次、阿托伐他汀鈣片10 mg 每晚1 次、尼可地爾片5 mg 每日3 次、地爾硫片30 mg 每日3 次”治療，1 個月前患者熬夜后再發(fā)胸痛，性質(zhì)同前，程度重，伴大汗，胸痛時突發(fā)意識喪失并倒地，伴小便失禁，此后仍反復(fù)發(fā)作胸痛，就診于我院，以“急性冠狀動脈綜合征”收入院。既往吸煙20年（20支/d）、飲酒20 年（50 g/d），無冠心病家族史。

入院后查體：體溫36.1℃，脈搏95 次/min，呼吸18 次/min，血壓116/81 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心界不大，心率95 次/min，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音。

患者入院時心電圖顯示正常（圖1）。次日早晨8:00患者臥床時發(fā)作胸痛，舌下含服硝酸甘油片0.5 mg；心電監(jiān)護示心率慢，心電圖示三度房室阻滯，心率40 次/min 左右，Ⅱ?qū)?lián)ST 段上斜型抬高（圖2）。值班醫(yī)師予阿托品1 mg 靜脈注射后，心室率逐漸上升，并恢復(fù)為竇性心律，Ⅱ?qū)?lián)顯示ST 段上斜型抬高（圖3）。8:08 患者再發(fā)胸痛，稍后突發(fā)意識喪失、肢體抽搐；心電監(jiān)護示寬QRS 心動過速，立即予電復(fù)律2次及胸外心臟按壓，復(fù)查心電圖提示寬QRS 波，后多次記錄心電圖可見R 波寬度逐漸由寬變窄，并恢復(fù)為正常寬度（圖3、4）。8:18 患者再發(fā)胸痛，心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段下斜型抬高，類似λ 波型，V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST 段水平型壓低（圖5）。后行冠狀動脈造影，右冠狀動脈見散在斑塊。抽取患者全血進行SCN5A、SCN4B、SCN3B、SCN1B序列測定，采用芯片捕獲高通量測序，結(jié)果均未見異常。

圖1 患者入院時心電圖

圖2 患者入院次日8:00 胸痛時心電圖（Ⅱ?qū)?lián)）

圖3 患者入院次日8:08 注射阿托品1 mg 后心電圖（Ⅱ?qū)?lián)）

圖4 患者入院次日8:12 電復(fù)律后心電圖（Ⅱ?qū)?lián)）

圖5 患者入院次日電復(fù)律后8:18 再發(fā)胸痛時心電圖

2 討論

冠狀動脈痙攣的主要表現(xiàn)包括心絞痛、急性心肌梗死和心室顫動等[1-2]。根據(jù)冠狀動脈痙攣綜合征診斷流程[3]，本例患者表現(xiàn)為清晨靜息狀態(tài)下胸痛，胸痛時心電圖下壁導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，CTA 排除冠狀動脈嚴重狹窄、夾層等，并且排除勞力型心絞痛，因此符合冠狀動脈痙攣性心絞痛的診斷。

該患者入院次日8:00 發(fā)生第一次心絞痛，冠狀動脈嚴重痙攣導(dǎo)致房室結(jié)缺血，繼而引起三度房室阻滯，值班醫(yī)師予阿托品1 mg 靜脈注射，患者很快恢復(fù)正常房室傳導(dǎo)。

患者入院次日8:08 發(fā)生第二次心絞痛，心電圖提示阿托品誘發(fā)了右冠狀動脈嚴重痙攣（圖3），損傷的心肌組織傳導(dǎo)減慢，除極結(jié)束遲于正常心肌，除極向量不被抵消，引起R 波增高、增寬，S 波消失，抬高的ST 段融合，即急性損傷阻滯[4]。此時，患者突然出現(xiàn)了意識喪失，當時值班醫(yī)師根據(jù)心電監(jiān)護心電波形考慮為室性心動過速，予電復(fù)律1 次，因無效后又予電復(fù)律1 次，但仍無效，立即進行胸外心臟按壓，隨著心室率減慢，R 波寬度逐漸由寬變窄，并恢復(fù)為正常寬度，從而可排除缺血性J 波，符合巨R 波綜合征的診斷[5-6]。患者心電圖寬大QRS 波前均可見P波（圖3），可排除室性心動過速，其此時意識喪失可能原因如下：阿托品加重無效心電活動[7]，心室肌除極非常緩慢，加上心室率很快，導(dǎo)致心室舒張末期充盈量極度減少；同時，心室肌除極非常緩慢導(dǎo)致鈣內(nèi)流顯著減少，心肌收縮力明顯降低；這些導(dǎo)致心輸出量短時間內(nèi)迅速減少，造成短暫的嚴重腦缺血。

患者入院次日8:18 發(fā)生第三次心絞痛，心電圖表現(xiàn)為下壁導(dǎo)聯(lián)ST 段下斜型抬高，類似希臘字母λ形態(tài)，并且左胸前導(dǎo)聯(lián)存在鏡像改變，表現(xiàn)為V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST 段水平壓低，考慮λ 波。原發(fā)性λ 波多存在SCN5A突變[8]，經(jīng)基因檢測，該患者相關(guān)基因序列未見明顯異常，因此，考慮該λ 波繼發(fā)于缺血。

λ 波是一種猝死高危心電圖標志[9]，有學者建議，一旦發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)λ 波，可植入埋藏式心臟復(fù)律除顫器[10]。但考慮本例患者λ 波繼發(fā)于缺血而非原發(fā)性，其冠狀動脈造影可見右冠狀動脈中段散在斑塊，而冠狀動脈痙攣通常是在斑塊基礎(chǔ)上發(fā)生的痙攣，故建議采取戒煙、強化調(diào)脂、大劑量應(yīng)用地爾硫及其他冠心病二級預(yù)防措施治療。隨訪3年，該患者未再出現(xiàn)心絞痛及意識喪失。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突