趙麗軍， 吳春柳， 周鐵楠， 張 磊， 王效增

北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內(nèi)科，遼寧 沈陽 110016

急性主動(dòng)脈綜合征(acute aortic syndrome，AAS)是一組起病急、圍術(shù)期并發(fā)癥及病死率均較高的主動(dòng)脈疾病，包括急性主動(dòng)脈夾層(aortic dissection，AD)、急性壁內(nèi)血腫(aortic intramural hematoma，IMH)、急性主動(dòng)脈穿透性潰瘍(penetrating aortic ulcer，PAU)等。胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(thoracic endovascular aortic repair，TEVAR)與開放手術(shù)或藥物治療相比，可減少手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間，降低圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率及病死率[1]。目前，TEVAR被認(rèn)為是治療AAS患者的首選方法之一，其通過封堵主動(dòng)脈近端內(nèi)膜破口，降低假腔壓力，誘導(dǎo)主動(dòng)脈真腔擴(kuò)大、假腔內(nèi)血栓形成、假腔縮小并最終趨向閉塞的形態(tài)學(xué)改變，從而達(dá)到主動(dòng)脈重塑的目的[2-3]。然而，目前關(guān)于TEVAR后血管重塑的研究仍存在盲區(qū)，尤其是在腹主動(dòng)脈支架未覆蓋區(qū)，真、假腔變化難以預(yù)測，可能出現(xiàn)的新發(fā)夾層、內(nèi)漏、逆行撕裂等并發(fā)癥，增加了TEVAR后二次介入治療的概率。理想情況下，可通過將支架覆蓋范圍延伸至腹腔動(dòng)脈水平，從而覆蓋胸主動(dòng)脈真腔和假腔之間的所有破口。然而，有學(xué)者認(rèn)為，延長錨定區(qū)覆蓋腹腔干動(dòng)脈及其附近破口會(huì)增加脊髓缺血、截癱的風(fēng)險(xiǎn)[4]。本研究旨在分析AAS患者毗鄰腹腔干動(dòng)脈植入主動(dòng)脈覆膜支架的近、遠(yuǎn)期療效及安全性?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取自2002年6月至2022年3月于北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院心血管內(nèi)科住院并經(jīng)計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影(computed tomography angiography，CTA)確診為AAS行TEVAR的973例患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)急性Stanford B型主動(dòng)脈夾層(type B aortic dissections，TBAD)；(2)急性主動(dòng)脈穿透性潰瘍伴壁內(nèi)血腫；(3)胸降主動(dòng)脈瘤不全破裂；(4)胸降主動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤；(5)外傷性主動(dòng)脈損傷。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)單純主動(dòng)脈瘤；(2)單純腹主動(dòng)脈植入覆膜支架；(3)單純急性主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫；(4)單純主動(dòng)脈穿透性潰瘍；(5)患者或家屬拒絕行TEVAR治療；(6)住院期間或隨訪時(shí)資料不全。根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)，本研究最終入選768例患者，其中，毗鄰腹腔干組111例，非毗鄰腹腔干組657例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。所有研究對象均知情同意。

1.2 研究方法

1.2.1 診斷方法與術(shù)前評估 所有患者均于北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院或外院完善胸腹主動(dòng)脈CTA+三維重建檢查，并由兩名以上經(jīng)驗(yàn)豐富的臨床醫(yī)師明確診斷后，分析其主動(dòng)脈病變的性質(zhì)、位置、范圍和分支血管受累情況，以及主動(dòng)脈弓參考血管直徑等。

1.2.2 治療方法 所有患者在急診科明確診斷為AAS，收入心血管內(nèi)科監(jiān)護(hù)室或心血管內(nèi)科普通病房，監(jiān)測患者的血壓及心率等生命體征，盡早應(yīng)用藥物控制血壓及心率，將血壓控制在100～120/70～80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率控制在60～70次/min。必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、通便等對癥治療。完善術(shù)前相關(guān)檢查，待患者生命體征穩(wěn)定后擇期行TEVAR治療。所有患者均嚴(yán)格遵循本中心介入手術(shù)的操作流程[5]。

1.2.3 臨床觀察指標(biāo)及隨訪 所有患者出院后由專門負(fù)責(zé)人通過電話、微信等方式進(jìn)行1個(gè)月、6個(gè)月及1年的術(shù)后隨訪，此后每2年隨訪1次。如有病情變化，提前復(fù)查，必要時(shí)再次接受TEVAR或外科手術(shù)治療。隨訪記錄患者的主動(dòng)脈CTA資料、血壓及心率、臨床癥狀、死亡及其原因、新發(fā)腦卒中、主動(dòng)脈相關(guān)不良事件等發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者基線資料比較 匹配前，毗鄰腹腔干組主動(dòng)脈弓參考血管直徑、β受體阻滯使用率、入院收縮壓均明顯低于非毗鄰腹腔干組，支架平均長度、他汀類藥物使用率均高于非毗鄰腹腔干組，組間比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。匹配后，兩組患者的基線資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床基線資料比較/例(百分率/%)

2.2 兩組患者近期臨床不良事件發(fā)生情況比較 匹配前，725例患者完成近期隨訪，毗鄰腹腔干組隨訪率98.2% (109/111)，非毗鄰腹腔干組隨訪率93.8%(616/657)，兩組隨訪率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。匹配前，兩組患者全因死亡、新發(fā)卒中、急性肝腎功能損傷、主動(dòng)脈相關(guān)不良事件的發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；毗鄰腹腔干組腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后綜合征發(fā)生率、總體臨床不良事件發(fā)生率均低于非毗鄰腹腔干組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。匹配后，369例患者完成近期隨訪，毗鄰腹腔干組隨訪率98.2% (107/109)，非毗鄰腹腔干組隨訪率96.0%(262/273)，兩組隨訪率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。匹配后，毗鄰腹腔干組新發(fā)卒中發(fā)生率、缺血性卒中發(fā)生率高于非毗鄰腹腔干組，總臨床不良事件發(fā)生率低于非毗鄰腹腔干組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組其他不良事件發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組患者近期臨床不良事件發(fā)生情況比較/例(百分率/%)

2.3 兩組患者出院遠(yuǎn)期臨床不良事件發(fā)生情況比較 匹配前，662例患者完成遠(yuǎn)期隨訪(隨訪時(shí)間>30 d)，毗鄰腹腔干組隨訪率91.9%(102/111)，非毗鄰腹腔干組隨訪率85.2%(560/657)，兩組隨訪率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。匹配后，346例患者完成遠(yuǎn)期隨訪，毗鄰腹腔干組隨訪率91.7% (100/109)，非毗鄰腹腔干組隨訪率90.1%(246/273)，兩組隨訪率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。匹配前、后，毗鄰腹腔干組的全因死亡、新發(fā)卒中、總體臨床不良事件發(fā)生率均低于非毗鄰腹腔干組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者遠(yuǎn)期不良事件發(fā)生情況比較/例(百分率/%)

3 討論

AAS是一組嚴(yán)重威脅人類生命健康的心血管疾病。目前，隨著診斷技術(shù)、介入技術(shù)的發(fā)展，TEVAR已被廣泛應(yīng)用于TBAD、IMH、PAU、創(chuàng)傷性主動(dòng)脈病變等主動(dòng)脈相關(guān)疾病的治療，其中AD約占62%～88%。AD是指主動(dòng)脈內(nèi)膜在各種因素作用下出現(xiàn)破口，血液通過破口進(jìn)入主動(dòng)脈壁的中膜，使主動(dòng)脈壁內(nèi)膜與外膜分離，形成真、假兩腔的一種病理狀態(tài)。其中，主動(dòng)脈內(nèi)膜上血流的入口即為原發(fā)破口，然而，內(nèi)膜片在向遠(yuǎn)端發(fā)展過程中可形成多個(gè)繼發(fā)破口，對于急性或亞急性TBAD患者，近端原發(fā)破口隔絕后，通常不處理遠(yuǎn)端繼發(fā)破口。目前，關(guān)于是否應(yīng)一期處理遠(yuǎn)端破口以及如何處理尚無定論。有研究報(bào)道，對于腹腔干動(dòng)脈以上的繼發(fā)破口，若破口較大或反流量較大者，可一期修復(fù)，但其發(fā)生脊髓缺血的風(fēng)險(xiǎn)較高[6]。

脊髓缺血是胸主動(dòng)脈疾病TEVAR后危害最大的并發(fā)癥之一，總發(fā)生率(即麻痹或癱瘓)為2%～10%[7-8]。脊髓的血液供應(yīng)主要來源于左鎖骨下動(dòng)脈、肋間動(dòng)脈、腰動(dòng)脈和髂內(nèi)動(dòng)脈。TEVAR后發(fā)生脊髓缺血是多因素作用的結(jié)果，其中，截癱的主要原因是覆膜支架封閉肋間動(dòng)脈，尤其是一支粗大的前根動(dòng)脈，即根最大動(dòng)脈，也稱Adamkiewicz動(dòng)脈，應(yīng)盡量避免壓迫；術(shù)中封堵左鎖骨下動(dòng)脈、腰動(dòng)脈和髂內(nèi)動(dòng)脈，也可能影響相應(yīng)旁路的血供，導(dǎo)致脊髓缺血。此外，血管腔內(nèi)操作引起動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落栓塞了肋間動(dòng)脈及其分支，也是脊髓缺血的潛在原因。而圍術(shù)期低血壓、出現(xiàn)血容量不足是脊髓缺血的另一個(gè)重要危險(xiǎn)因素[9-11]。既往研究顯示，TEVAR術(shù)中延長支架覆蓋區(qū)或覆膜支架長度過長，可能會(huì)覆蓋脊髓的重要供血?jiǎng)用}而造成脊髓缺血，增加患者術(shù)后截癱風(fēng)險(xiǎn)，主動(dòng)脈覆蓋長度是脊髓缺血的獨(dú)立預(yù)測因子，205 mm是增加風(fēng)險(xiǎn)的閾值，胸主動(dòng)脈每覆蓋2 cm，脊髓缺血的風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)增加30%[12-14]。目前，主動(dòng)脈覆膜支架長度>200 mm、支架遠(yuǎn)端距腹腔干開口<2 cm被認(rèn)為是脊髓缺血的危險(xiǎn)因素[15]。而有部分學(xué)者認(rèn)為，在不覆蓋重要脊髓供血血管的前提下延長支架覆蓋范圍有利于血管的重塑，降低二次介入治療的概率，不增加脊髓缺血的風(fēng)險(xiǎn)[16]。本研究結(jié)果顯示，毗鄰腹腔干組與非毗鄰腹腔干組近、遠(yuǎn)期隨訪中均未見截癱發(fā)生，表明在毗鄰腹腔干動(dòng)脈植入主動(dòng)脈覆膜支架，并未增加TEVAR術(shù)后截癱風(fēng)險(xiǎn)。

目前，卒中仍然是TEVAR后的主要并發(fā)癥。據(jù)報(bào)道，TEVAR后卒中的發(fā)生率在1.2%～8.2%之間[17]。其發(fā)生可能與主動(dòng)脈弓部或頭臂干血管開口處操作時(shí)斑塊或附壁血栓脫落、左椎動(dòng)脈優(yōu)勢的左鎖骨下動(dòng)脈被覆蓋、迷走椎動(dòng)脈、術(shù)中控制性低血壓時(shí)間過長、空氣栓塞等因素相關(guān)[18-19]。本研究近期隨訪結(jié)果發(fā)現(xiàn)，匹配前，30 d內(nèi)，兩組卒中發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；匹配后，毗鄰腹腔干組卒中發(fā)生率高于非毗鄰腹腔干組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。而遠(yuǎn)期隨訪中發(fā)現(xiàn)，胸毗鄰腹腔干組卒中發(fā)生率明顯低于非毗鄰腹腔干組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。近期毗鄰腹腔干組卒中發(fā)生率較非毗鄰腹腔干組升高與圍術(shù)期手術(shù)操作及覆膜支架損傷主動(dòng)脈弓無關(guān)，考慮與患者本身腦血管病變有關(guān)。同樣，內(nèi)漏是夾層TEVAR后常見并發(fā)癥，是指血液從各種不同的途徑繼續(xù)流入假腔，包括覆膜支架與主動(dòng)脈壁之間，肋間動(dòng)脈反流，分支動(dòng)脈受累，支架織物破損或滲漏，以及無封閉的遠(yuǎn)端破口[20]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩組近、遠(yuǎn)期內(nèi)漏發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究近、遠(yuǎn)期隨訪結(jié)果提示，毗鄰腹腔干組總體臨床不良事件發(fā)生率明顯低于非毗鄰腹腔干組，表明毗鄰腹腔干動(dòng)脈植入主動(dòng)脈覆膜支架安全有效。

綜上所述，AAS患者毗鄰腹腔干動(dòng)脈植入主動(dòng)脈覆膜支架，未增加術(shù)后截癱的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，近遠(yuǎn)期療效好，安全可行。