程茗慧， 裘淼涵， 常 艷， 齊艷萍， 張效林

北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110016

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是嚴(yán)重的急性病癥，由于冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，引起受累心肌變性壞死。部分患者常因迅速出現(xiàn)的嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭而死亡[1-5]。心肌梗死的預(yù)后受很多相關(guān)因素的影響，如年齡、壞死心肌面積、是否有多種合并癥等，AMI的預(yù)后還與早期的不良血流動(dòng)力學(xué)改變密切相關(guān)。既往血壓相關(guān)預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)的研究多集中于收縮壓(systolic blood pressure，SBP)、舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)及脈壓[6-10]，關(guān)于平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure，MAP)對(duì)AMI接受急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)預(yù)后潛在影響的研究較少。MAP被認(rèn)為是血壓在SBP和DBP之間波動(dòng)的穩(wěn)定成分，可反映外周阻力和心輸出量，也是重要器官灌注的主要驅(qū)動(dòng)力[11-12]。本研究旨在探討MAP水平對(duì)AMI患者急診PCI后1年內(nèi)預(yù)后的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院自2016年3月至2019年3月收治的接受急診PCI的2 829例AMI患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括急性ST段抬高型心肌梗死(ST-Segment elevation myocardial infarction，STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)；于入院24 h內(nèi)接受急診PCI。排除標(biāo)準(zhǔn)：于住院期間死亡；無(wú)法接受1年電話隨訪或門診隨訪；住院期間缺失MAP數(shù)據(jù)。根據(jù)患者術(shù)前MAP水平中位數(shù)92 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)進(jìn)行分組，將患者分入A組(MAP<92 mmHg，n=1 414)和B組(MAP≥92 mmHg，n=1 415)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。患者均已簽署知情同意書。

1.2 研究方法 比較兩組患者的臨床基線資料、手術(shù)資料、圍術(shù)期用藥情況，以及終點(diǎn)事件隨訪結(jié)果。對(duì)患者進(jìn)行跟蹤隨訪(電話隨訪和門診隨診)，為期1年，研究主要終點(diǎn)為是否發(fā)生全因死亡，次要終點(diǎn)為缺血事件，包括心源性死亡、卒中、再發(fā)心肌梗死。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床基線資料比較 B組肌酐清除率、左室射血分?jǐn)?shù)及合并高血壓、既往卒中、NSTEMI比例均高于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床基線資料比較/例(百分率/%)

2.2 兩組患者手術(shù)資料比較 A組右冠狀動(dòng)脈為罪犯血管的比例高于B組，橈動(dòng)脈入路、靶血管為左前降支的比例低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者手術(shù)資料比較/例(百分率/%)

2.3 兩組患者圍術(shù)期用藥情況比較 B組血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、β受體阻滯劑使用比例低于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者圍術(shù)期用藥情況比較/例(百分率/%)

2.4 兩組患者終點(diǎn)事件隨訪結(jié)果比較 B組全因死亡、缺血事件、心源性死亡發(fā)生率均低于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4，圖1。

表4 兩組患者終點(diǎn)事件隨訪結(jié)果比較/例(百分率/%)

圖1 兩組患者全因死亡發(fā)生率比較

2.5 MAP水平與1年全因死亡發(fā)生率相關(guān)性分析 AMI患者圍術(shù)期MAP與1年全因死亡發(fā)生率呈U型曲線關(guān)系，具有顯著非線性相關(guān)性(P<0.05)。見圖2。當(dāng)MAP閾值定義為100 mmHg時(shí)，全因死亡發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)最低，以100 mmHg為參考值，無(wú)論MAP升高或降低，患者1年內(nèi)發(fā)生全因死亡的風(fēng)險(xiǎn)均體現(xiàn)為上升趨勢(shì)。

圖2 MAP水平與1年全因死亡發(fā)生率相關(guān)性分析

3 討論

急診PCI的廣泛實(shí)施不僅可挽救AMI患者生命，還能夠改善預(yù)后，降低死亡率，在臨床實(shí)踐中，應(yīng)及時(shí)對(duì)AMI患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估及分層，以指導(dǎo)臨床治療[13]。MAP反映動(dòng)脈血壓在一個(gè)心跳周期中的平均值，是常用的監(jiān)測(cè)患者生命體征的生理指標(biāo)之一，其與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)之間存在非線性關(guān)聯(lián)[14]。在心力衰竭患者中，MAP降低與全因死亡發(fā)生率增加有關(guān)[15-16]。當(dāng)MAP閾值為85 mmHg時(shí)，患者心肌損傷、死亡及腎損傷的風(fēng)險(xiǎn)均呈升高趨勢(shì)，主要不良心腦血管事件風(fēng)險(xiǎn)和30、90 d死亡率隨著MAP閾值降低而逐漸升高[17-18]。因此，MAP水平可作為臨床快速評(píng)估心血管不良事件結(jié)局的預(yù)測(cè)因素。本研究中，B組全因死亡、缺血事件、心源性死亡發(fā)生率均低于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

AMI患者急性期常伴血壓下降，甚至心源性休克，MAP的反復(fù)短暫降低可能會(huì)使心臟組織處于相對(duì)低灌注，并引起心輸出量和血壓進(jìn)一步降低，最終導(dǎo)致重要器官灌注不足和多器官衰竭[19-20]。在缺乏大型隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的情況下，目前的美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)指南建議在低MAP和嚴(yán)重收縮功能障礙的AMI患者中使用正性肌力藥物和血管升壓藥來(lái)維持全身灌注和終末器官功能，但其未針對(duì)這些患者的具體血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)提出建議。在臨床實(shí)踐中，醫(yī)師試圖減少正性肌力藥物和血管升壓藥的使用以降低心肌耗氧量，減少心肌梗死面積，降低危及生命的室性心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。因此，平衡冠狀動(dòng)脈灌注、后負(fù)荷、心肌耗氧量及致心律失常風(fēng)險(xiǎn)至關(guān)重要。本研究結(jié)果顯示：AMI患者圍術(shù)期MAP與1年全因死亡發(fā)生率呈U型曲線關(guān)系，具有顯著非線性相關(guān)性(P<0.05)；當(dāng)MAP閾值定義為100 mmHg時(shí)，全因死亡發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)最低，以100 mmHg為參考值，無(wú)論MAP升高或降低，患者1年內(nèi)發(fā)生全因死亡的風(fēng)險(xiǎn)均體現(xiàn)為上升趨勢(shì)。Kodama等[21]研究發(fā)現(xiàn)，在糖尿病患者中，MAP與主要心血管疾病事件發(fā)生呈U型關(guān)系，閾值為97 mmHg，MAP每增加13 mmHg，心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加13%。即使SBP在正常狀態(tài)時(shí)，MAP也被認(rèn)為是心血管疾病的一個(gè)強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子，是由于血管彈性喪失而導(dǎo)致血管僵硬的替代標(biāo)志，隨著年齡增長(zhǎng)而水平升高，導(dǎo)致AMI后缺血事件風(fēng)險(xiǎn)升高。

本研究局限性在于：研究結(jié)果證實(shí)了MAP對(duì)AMI患者預(yù)后的重要性，但需要更詳細(xì)的研究來(lái)闡明其在改善AMI預(yù)后發(fā)展中的作用及相關(guān)機(jī)制，以幫助完善對(duì)最佳血壓管理的理解和指導(dǎo)；本研究為觀察性研究，盡管進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)調(diào)整校正，但仍不能排除由于存在未測(cè)量的混雜因素或測(cè)量因素的誤差而產(chǎn)生殘余混雜因素的可能性。

綜上所述，接受急診PCI的AMI患者的MAP水平與全因死亡發(fā)生率呈非線性相關(guān)，維持MAP穩(wěn)定有助于改善患者預(yù)后。