陳勇，王春光，藍(lán)天

（安丘市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，山東 安丘 262123）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是臨床常見(jiàn)的一種危重型、高病死率的心血管疾病。臨床上常表現(xiàn)為胸骨后的持續(xù)及劇烈疼痛，患者休息后無(wú)緩解或經(jīng)過(guò)硝酸酯類藥物治療無(wú)明顯改善，伴隨心電圖進(jìn)行性改變，實(shí)驗(yàn)室診斷顯示血清心肌酶活性有升高傾向，部分合并心力衰竭，若救治不及時(shí)或治療方案不當(dāng)會(huì)嚴(yán)重威脅患者生命安全[1-2]。有研究報(bào)道，AMI的發(fā)病機(jī)制與炎癥密切相關(guān)，在發(fā)病過(guò)程中，炎癥反應(yīng)被認(rèn)為在斑塊不穩(wěn)定期發(fā)揮重要的作用[3]。降鈣素原（procalcitonin，PCT)是一種炎癥因子，有研究表明在心內(nèi)膜炎或外傷患者中PCT水平存在不同程度的升高，常被作為一種感染標(biāo)記物[4]。D-二聚體（D-dimer，DD）是凝血酶作用于纖維蛋白原后使其轉(zhuǎn)變?yōu)榻宦?lián)纖維蛋白，經(jīng)過(guò)纖溶酶降解后會(huì)產(chǎn)生的一種降解產(chǎn)物[5]。腦鈉肽（barin natriuretic peptide，BNP）是一種多肽，在心室負(fù)荷增加或室壁張力增高時(shí)其水平會(huì)增高。本研究旨在探討血清 PCT、DD 及 BNP 在 AMI 患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）術(shù)后與不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACE）的關(guān)系，為AMI 患者預(yù)后評(píng)估提供參考依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取 2017 年 11 月至 2019 年 11 月本院收治的100例AMI 患者作為研究對(duì)象，患者入院后協(xié)助完成心電圖、PCT 及CRP 等檢查與診斷。依據(jù)MACE 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)患者術(shù)后1 年的心功能指標(biāo)，如是否出現(xiàn)胸痛、心律失常、心力衰竭、心源性死亡等不良心血管事件，將患者分為MACE 組（n=36）和非MACE 組（n=54）。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表1。患者及家屬均對(duì)本研究知情并簽署知情同意書。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病于12 h內(nèi)行急診PCI 治療；患者經(jīng)病史詢問(wèn)、心電圖檢查及冠脈造影確診為AMI，符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》[6]。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并全身性感染疾病者；精神病史或神志不清者；癌癥者；嚴(yán)重心、肝、腎損害者；配合度差、拒絕溝通者；近期接受過(guò)調(diào)脂藥物治療者。

表1 兩組臨床資料比較Table 1 Comparison of clinical data between the two groups

1.2 方法 AMI 患者入院首先進(jìn)行體格檢查和病史采集，排除手術(shù)隱患。根據(jù)患者狀態(tài)評(píng)估病情嚴(yán)重程度，給予直接冠脈介入治療和溶栓治療，盡快恢復(fù)患者心肌供血。每2 個(gè)月隨訪1 次，共隨訪1年。記錄隨訪期間不良心血管事件，包括復(fù)發(fā)心絞痛、急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、冠心病死亡等[7]。剔除中途退出，失訪或意外死亡患者。

1.3 觀察指標(biāo) ①血液指標(biāo)。采集患者清晨空腹靜脈血置于枸櫞酸鈉防凝管（1.8 ml）和促凝膠離心管（3 ml），防凝管以3 000 r/min離心10 min，分離血漿后用全自動(dòng)血凝儀（日本sysmex 公司，型號(hào)：CS-5100）在4 h內(nèi)檢測(cè)，采用免疫濁度法測(cè)定DD含量，參考范圍0～0.55 mg/L。促凝管以3 000 r/min 離心10 min，分離血清后置于-80 ℃低溫環(huán)境保存待測(cè)。采用化學(xué)發(fā)光法免疫測(cè)定血清PCT，參考范圍為0～0.5 μg/L；采用化學(xué)發(fā)光法免疫測(cè)定血清BNP，參考范圍為0～120 pg/L（試劑盒購(gòu)自長(zhǎng)光華醫(yī)生物醫(yī)學(xué)工程有限公司）。②超聲檢查指標(biāo)。采用超聲診斷儀（型號(hào)：VIVID7，美國(guó)GECARES 公司）檢查心臟彩色超聲，觀察各房室腔的結(jié)構(gòu)、大小與各瓣膜之間的返流速度。記錄并比較左室短軸縮短率（fraction shortening，F(xiàn)S）、左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室舒張末期內(nèi)經(jīng)（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）和左房?jī)?nèi)徑（leftatrial diameter，LAD）。③臨床療效。參照《內(nèi)科學(xué)》有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[8]判定臨床效果：顯效，心功能改善≥Ⅱ級(jí)，患者癥狀明顯減輕；有效，心功能改善為Ⅰ級(jí)，患者癥狀有一定程度的減輕；無(wú)效，心功能改善＜Ⅰ級(jí)，且患者癥狀無(wú)變化，甚至出現(xiàn)加重?？傆行?（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用“”表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)；等級(jí)資料采用Z檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組 PCT、DD 及 BNP 水平比較 MACE 組PCT、DD及BNP水平均高于非MACE組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組PCT、DD及BNP比較（）Table 2 Comparison of PCT,DD and BNP between the two groups()

表2 兩組PCT、DD及BNP比較（）Table 2 Comparison of PCT,DD and BNP between the two groups()

注：MACE，不良心血管事件；PCT，降鈣素原；DD，D-二聚體；BNP，腦鈉肽

組別MACE組非MACE組t值P值BNP（pg/L）473.42±152.46 275.84±126.47 6.683＜0.001例數(shù)36 54 PCT（ng/L）0.26±0.25 0.08±0.16 3.829＜0.001 DD（mg/L）1.54±0.42 0.72±0.21 12.254＜0.001

2.2 兩 組 心電 FS、LVEF、LVEDD 和 LAD 比較MACE 組LVEDD 和LAD 值均明顯高于非MACE組，F(xiàn)S和LVEF值均明顯低于非MACE組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組心電FS、LVEF、LVEDD和LAD比較（）Table 3 Comparison of ECG FS,LVEF,LVEDD and LAD between the two groups()

表3 兩組心電FS、LVEF、LVEDD和LAD比較（）Table 3 Comparison of ECG FS,LVEF,LVEDD and LAD between the two groups()

注：MACE，不良心血管事件；FS，左室短軸縮短率；LVEF，左室射血分?jǐn)?shù)；LVEDD，左室舒張末期內(nèi)經(jīng)；LAD，左房?jī)?nèi)徑

組別MACE組非MACE組t值P值LAD（mm）42.64±4.75 34.57±4.71 6.874＜0.001例數(shù)36 54 FS（%）25.46±3.21 38.52±3.35 3.586 0.001 LVEF（%）46.34±4.32 68.43±3.75 25.753＜0.001 LVEDD（mm）54.24±5.74 49.63±4.31 4.347＜0.001

2.3 ROC 曲線評(píng)估 PCT、DD 及 BNP 的預(yù)測(cè)價(jià)值根據(jù)ROC 曲線下面積分析，PCT 的預(yù)測(cè)AUC=0.945，DD 的預(yù)測(cè) AUC=0.795，BNP 的預(yù)測(cè) AUC=0.748，見(jiàn)圖1。

圖1 ROC曲線評(píng)估PCT、DD及BNP的預(yù)測(cè)價(jià)值Figure 1 ROC curve to assess the predictive value of PCT,DD and BNP

2.4 兩組預(yù)后分析 MACE 組治療總有效率為61.11%，低于非MACE組的87.04%（P＜0.05），見(jiàn)表4；非MACE 組的平均秩次（52.00）明顯大于MACE組的平均秩次（41.20），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表4 兩組患者預(yù)后分析Table 4 The prognosis analysis of two groups

3 討論

AMI 是一種嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，該疾病多發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上。其發(fā)病機(jī)制為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，血小板在破裂斑處表面聚集，從而形成血栓，使冠狀動(dòng)脈血管的管腔變窄，導(dǎo)致患者心肌缺血缺氧，最終導(dǎo)致心肌梗死。臨床上常見(jiàn)的誘因較復(fù)雜，包括過(guò)度勞累、抽煙酗酒、情緒激動(dòng)、其他感染性疾病等[9-10]。

血漿DD 是體內(nèi)發(fā)生纖溶后的特性標(biāo)志產(chǎn)物，當(dāng)凝血酶作用于纖維蛋白原后使其轉(zhuǎn)變?yōu)榻宦?lián)纖維蛋白，經(jīng)過(guò)纖溶酶降解后會(huì)產(chǎn)生一種降解產(chǎn)物，即DD。BNP 是一種多肽物質(zhì)，當(dāng)心室負(fù)荷增加或室壁張力升高時(shí)，隨即合成并分泌。其主要通過(guò)排鈉、利尿及舒張血管對(duì)抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的縮血管作用，調(diào)節(jié)動(dòng)脈壓和血管容量，從而減緩心肌重構(gòu)[11-12]。炎癥因子在AMI形成及發(fā)展中具有重要參與作用，AMI患者多伴隨白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增多。PCT 主要來(lái)源于甲狀腺C 細(xì)胞，其作為一種糖蛋白正常情況下在外周血清中含量較低，處于相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)，當(dāng)機(jī)體合并細(xì)菌感染時(shí)，會(huì)受到刺激大量釋放，對(duì)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)生誘導(dǎo)作用[13]。本研究結(jié)果表明，MACE組DD、BNP及PCT水平明顯均高于非MACE 組（P＜0.05）。提示心功能不全患者外周血中DD、BNP 及PCT 的濃度較高。與林春生等[14]研究結(jié)論一致。且ROC 曲線圖表明DD、BNP、PCT水平對(duì)預(yù)測(cè)AMI患者發(fā)生MACE具有較高的準(zhǔn)確率，亦可作為預(yù)后預(yù)測(cè)的指標(biāo)，判斷術(shù)后患者心功能的恢復(fù)狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示，MACE組治療總有效率明顯低于非MACE組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示術(shù)后心功能的恢復(fù)在一定程度上可反映患者的預(yù)后。

綜上所述，血清中PCT、DD 和BNP 水平越高，心功能越差，且不良心血管事件的發(fā)生率越高，上述三項(xiàng)指標(biāo)均能有效反映患者術(shù)后病情的嚴(yán)重程度，可作為預(yù)后預(yù)測(cè)指標(biāo)。