苗永彬

消化內(nèi)科消化性潰瘍發(fā)病率一直較高,主要是Hp 感染所致,疾病發(fā)生與患者飲食等生活行為關(guān)系密切［1］。以藥物治療為主,多采取質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)療法,可以一定程度改善患者癥狀,但是治療效果仍有提升空間［2］。鉍制劑抑制細(xì)菌定植、增強(qiáng)抗菌,與三聯(lián)療法聯(lián)合可提升Hp 根除率,有效減輕患者的炎癥因子水平,且安全性理想［3］。本文就本院Hp 陽性消化性潰瘍患者為例,研究雷貝拉唑、枸櫞酸鉍鉀四聯(lián)療法治療效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020 年3～10 月本院收治的126 例Hp 陽性消化性疾病患者,采取隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組,各63 例。對(duì)照組男33 例、女30 例；年齡22～65 歲,平均年齡(43.50±7.17)歲；胃潰瘍33 例,十二指腸潰瘍30 例。觀察組男37 例、女26 例；年齡21～63 歲,平均年齡(43.30±7.50)歲；胃潰瘍38 例,十二指腸潰瘍25 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：患者＞18 歲；病歷資料完整；治療用藥患者耐受、知情同意；患者近期無相關(guān)藥物用藥史［4］。排除標(biāo)準(zhǔn)：研究藥物過敏患者；嚴(yán)重心腦血管疾病患者；嚴(yán)重全身感染患者；妊娠、哺乳患者［5］。

1.3方法 對(duì)照組：行雷貝拉唑三聯(lián)療法。雷貝拉唑鈉(山東新華制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20080699)口服20 mg/次,1 次/d；阿莫西林(哈藥集團(tuán)制藥總廠,國藥準(zhǔn)字H20013267)口服500 mg/次,3 次/d；克拉霉素(麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠,國藥準(zhǔn)字H10960227)口服250 mg/次,2 次/d。連續(xù)用藥4 周。觀察組：行雷貝拉唑聯(lián)合枸櫞酸鉍鉀四聯(lián)療法。雷貝拉唑、阿莫西林、克拉霉素用法用量同對(duì)照組一致,枸櫞酸鉍鉀(麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠,國藥準(zhǔn)字H10920098)口服300 mg/次,4 次/d,前3 次于餐前30 min 用藥,第4 次于睡前溫水送服,連續(xù)用藥4 周。

1.4觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組臨床療效、Hp根除率、不良反應(yīng)發(fā)生率及治療前后炎癥因子水平。炎癥因子包括白細(xì)胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-p,TNF-α)、超敏C 反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactiveprotein,hs-CRP)。取清晨空腹肘靜脈血3 ml 離心,以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)IL-17、TNF-α、hs-CRP 水平。臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)：痊愈：患者潰瘍、炎癥消失；顯效：患者潰瘍面積縮?。?0%；有效：患者潰瘍面積縮小,未達(dá)到顯效效果；無效：未達(dá)到上述效果［6］?？傆行?痊愈率+顯效率+有效率。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床療效、Hp 根除率及不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組治療總有效率96.83%、Hp 根除率95.24%高于對(duì)照組的80.95%、79.37%,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效、Hp 根除率及不良反應(yīng)發(fā)生率比較［n,n(%)］

2.2兩組治療前后的炎癥因子水平比較 治療前,兩組IL-17、TNF-α、hs-CRP 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組IL-17、TNF-α、hs-CRP 水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后的炎癥因子水平比較()

表2 兩組治療前后的炎癥因子水平比較()

注：與對(duì)照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

消化性潰瘍臨床發(fā)病機(jī)制尚未闡明,Hp 感染是主要誘發(fā)因素,徹底根除Hp 是治療的關(guān)鍵［7］。雷貝拉唑三聯(lián)方案是常用治療方式,雷貝拉唑?yàn)橘|(zhì)子泵抑制劑,可以有效抑制胃酸分泌、提升胃內(nèi)pH 值,克拉霉素和阿莫西林是抗菌藥物,可減輕對(duì)消化道黏膜損傷、清除Hp、促進(jìn)黏膜愈合［8］。三聯(lián)用藥后可以緩解消化性潰瘍患者的臨床癥狀,但整體效果并不十分理想［9］。枸櫞酸鉍鉀為胃黏膜保護(hù)劑,胃酸環(huán)境下可形成凝膠體覆蓋于潰瘍、對(duì)胃黏膜表面起到保護(hù)作用,可以有效修復(fù)潰瘍組織,降低粘蛋白粘度,阻止細(xì)菌定植。枸櫞酸鉍鉀在三聯(lián)用藥的基礎(chǔ)上,可增強(qiáng)抗菌效果、提升Hp 根除率、減輕炎癥反應(yīng),安全性理想,加速患者康復(fù)［10］。相關(guān)研究指出,雷貝拉唑四聯(lián)療法治療Hp 陽性消化性潰瘍效果理想,促進(jìn)患者癥狀體征改善,提升Hp 根除率、有效抑制炎性反應(yīng),用藥安全性高,是有效治療方案。

本研究結(jié)果顯示：觀察組治療總有效率96.83%、Hp 根除率95.24% 高于對(duì)照組的80.95%、79.37%,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,觀察組IL-17(2.90±1.02)ng/ml、hs-CRP(5.93±2.01)mg/L、TNF-α(2.82±1.03)ng/ml 均低于對(duì)照組的(4.60±1.05)ng/ml、(10.33±2.30)mg/L、(4.30±1.05)ng/ml,差 異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。本文結(jié)果與何麗立等［11］的研究接近。

綜上所述,雷貝拉唑聯(lián)合枸櫞酸鉍鉀四聯(lián)療法治療Hp 陽性消化性潰瘍安全性、有效性更高,對(duì)陽性因子水平改善更明顯。