高欣

（東麗區(qū)中醫(yī)醫(yī)院超聲科，天津 300300）

頸動(dòng)脈粥樣硬化（carotid atherosclerosis，CAS）是誘發(fā)腦梗死、冠心病等多種心腦血管疾病的主要因素，可準(zhǔn)確的反映顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化病變的嚴(yán)重程度[1]。研究顯示[2，3]，近15%的神經(jīng)系統(tǒng)疾病存在CAS 斑塊。CAS 不穩(wěn)定會(huì)導(dǎo)致斑塊破裂、形成血栓，血栓栓塞到遠(yuǎn)端血管，導(dǎo)致供血區(qū)梗死。尋求及明確CAS 斑塊形成的危險(xiǎn)因素，及早予以針對(duì)性干預(yù)，預(yù)防血栓形成，對(duì)降低心腦血管疾病發(fā)生率具有積極意義?；诖耍狙芯窟x取我院2019 年2 月-2021 年2 月門診接診的120 例接受頸動(dòng)脈彩色多普勒超聲檢查患者為研究對(duì)象，分析頸動(dòng)脈粥樣硬化（CAS）斑塊發(fā)生的危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇東麗區(qū)中醫(yī)醫(yī)院2019 年2 月-2021 年2 月門診接診的120 例接受頸動(dòng)脈彩色多普勒超聲檢查的患者，根據(jù)有無(wú)CAS 斑塊分組，將78 例有CAS 斑塊的患者作為觀察組，42 例無(wú)CAS斑塊的患者作為參照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①性別不限，年齡20～85 歲；②具備良好交流、溝通能力；③病歷資料完整、齊全。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并惡性腫瘤者；②入組前接受過(guò)活血等對(duì)癥治療者；③處于妊娠、哺乳期女性；④合并凝血功能障礙者；⑤中途從此項(xiàng)研究退出者；⑥合并急慢性感染性疾病者；⑦重大臟器功能障礙、衰竭者；⑧合并慢性消耗性疾病者；⑨合并肺結(jié)核等疾病者；⑩既往存在頸部手術(shù)史者。觀察組男43 例，女35 例；年齡48～76 歲，平均年齡（62.82±5.34）歲；病程3～12 個(gè)月，平均病程（7.52±2.31）個(gè)月；體重46～90 kg，平均體重（68.62±8.43）kg。參照組男26 例，女16 例；年齡49～75 歲，平均年齡（62.79±5.31）歲；病程4～11 個(gè)月，平均病程（7.55±2.28）個(gè)月；體重49～89 kg，平均體重（68.57±8.37）kg。兩組性別、年齡、病程、體重比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可比較。患者知情同意，自愿參與此項(xiàng)研究并簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 資料收集 收集患者臨床資料，包括性別、年齡、有無(wú)糖尿病、有無(wú)高血壓、是否飲酒、是否吸煙、尿酸（UA）水平、同型半胱氨酸（Hcy）水平、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）。

1.2.2 頸動(dòng)脈彩色多普勒超聲檢查方法 采用彩色多普勒超聲診斷儀（型號(hào)：ViVid E80），選擇L11-3線陣探頭，取一軟枕墊在患者頭部，采取低枕平臥位，自然放松頭頸部，充分暴露頸部，首先進(jìn)行橫軸連續(xù)推進(jìn)，其次進(jìn)行縱軸分段血管，從鎖骨上窩頸總動(dòng)脈部位開始掃描，依次檢查雙側(cè)椎動(dòng)脈、雙側(cè)鎖骨下動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈，檢測(cè)內(nèi)-中膜厚度（IMT），判斷有誤斑塊。IMT 在0.8 mm 左右判定為正常，IMT 在1.0～1.5 mm 為增厚，IMT 在1.5 mm以上為斑塊[4]。同時(shí)觀察斑塊的分布、數(shù)量、形態(tài)結(jié)構(gòu)、大小以及管腔狹窄情況。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組臨床資料，分析CAS 斑塊形成的危險(xiǎn)因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 26.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料使用（±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料使用[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，Logistic 分析CAS 斑塊形成的危險(xiǎn)因素，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 CAS 斑塊形成危險(xiǎn)因素的單因素分析 兩組糖尿病、高血壓、吸煙、高鹽飲食、Hcy 及UA 比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組性別、飲酒、年齡、病程、體重、TG、TC、LDL-C、HDL-C 比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 單因素分析CAS 斑塊形成的危險(xiǎn)因素[n，±s]

表1 單因素分析CAS 斑塊形成的危險(xiǎn)因素[n，±s]

注：*表示χ2 值，#表示t值

2.2 CAS 斑塊形成危險(xiǎn)因素賦值 將是否發(fā)生CAS斑塊作為因變量，可能引發(fā)CAS 斑塊的因素（糖尿病、高血壓、吸煙、高鹽飲食、Hcy、UA）作為自變量，從X1～X6 進(jìn)行賦值，見表2。

表2 CAS 斑塊形成危險(xiǎn)因素賦值

2.3 CAS 斑塊形成危險(xiǎn)因素的多因素分析 糖尿病、高血壓、吸煙、高鹽飲食、Hcy、UA 是引發(fā)CAS 斑塊形成的危險(xiǎn)因素（P＜0.05），見表3。

表3 多因素分析CAS 斑塊形成的危險(xiǎn)因素

3 討論

頸動(dòng)脈是動(dòng)脈粥樣硬化最常見的發(fā)病部位，由于頸動(dòng)脈運(yùn)動(dòng)較少、位置表淺，斑塊容易檢測(cè)出。CAS 斑塊隨著疾病的進(jìn)展，斑塊會(huì)破裂，甚至形成血栓，降低遠(yuǎn)端血流量，增加腦梗死等腦血管疾病發(fā)病率[5，6]。目前，臨床將CAS 病變程度作為預(yù)測(cè)患者發(fā)生心血管疾病的重要指標(biāo)之一[7，8]。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示[9]，近81.2%的缺血性腦血管病變患者存在不同程度CAS。隨著臨床對(duì)CAS的不斷深入研究，發(fā)現(xiàn)及早明確CAS 斑塊發(fā)病的危險(xiǎn)因素，予以針對(duì)性處理，是降低腦梗死等心腦血管疾病發(fā)病率的關(guān)鍵。

有研究表明[10]，糖尿病病程＞10 年是CAS 發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而規(guī)律性的胰島素治療是CAS的保護(hù)因素，對(duì)于降低CAS 發(fā)病率具有積極意義。糖尿病患者由于胰島素抵抗、胰島素分泌減少，導(dǎo)致機(jī)體無(wú)法及時(shí)清除脂質(zhì)等物質(zhì)，抑制了血管壁溶酶體脂肪酶釋放，促進(jìn)CAS 進(jìn)展。胰島素抵抗形成的高胰島素血癥，會(huì)刺激血管平滑肌增生，促進(jìn)脂質(zhì)等物質(zhì)合成，增加CAS 發(fā)生率[11]。糖尿病患者高血糖環(huán)境還會(huì)引發(fā)不同程度的炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)，損傷血管內(nèi)膜，誘導(dǎo)血管平滑肌增殖，直接造成脂質(zhì)代謝異常，增加CAS 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[12]。本研究中觀察組糖尿病患者占比高于參照組（P＜0.05），多因素分析也顯示糖尿病是引發(fā)CAS 斑塊形成的危險(xiǎn)因素，與上述研究相符。

高血壓是目前臨床公認(rèn)的誘發(fā)CAS的危險(xiǎn)因素，血壓升高會(huì)改變血管壁的切應(yīng)力、張力，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，加快CAS 進(jìn)展。長(zhǎng)期高血壓環(huán)境下會(huì)加快大、中、小血管CAS 形成以及進(jìn)展，進(jìn)而增加心腦血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[13]。兩組高血壓占比比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），多因素分析顯示其是引發(fā)CAS 斑塊形成的危險(xiǎn)因素，與徐蓓崢等[14]研究結(jié)論一致。而老年高血壓患者，具有舒張壓偏低、收縮壓偏高、脈壓差大、病程長(zhǎng)等特點(diǎn)，隨著高血壓病情的加重，脈壓差增大，會(huì)導(dǎo)致頸動(dòng)脈內(nèi)膜受到進(jìn)一步損傷，LDL-C 等物質(zhì)更容易在頸動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積，增加CAS 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

本研究中觀察組吸煙率、高鹽飲食率均高于參照組（P＜0.05），多因素分析顯示吸煙、高鹽飲食是引發(fā)CAS 斑塊形成的危險(xiǎn)因素。分析認(rèn)為吸煙會(huì)增高血液黏稠度以及血流切應(yīng)力，引起血管痙攣，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，抑制血管舒張因子釋放，增加縮血管物質(zhì)，最終引起動(dòng)脈粥樣硬化。而高鹽飲食會(huì)增加血流高切應(yīng)力，導(dǎo)致血管痙攣，內(nèi)皮細(xì)胞缺氧、缺血，超氧陰離子等氧自由基大量釋放，會(huì)引起血管內(nèi)皮功能障礙，損傷血管內(nèi)皮功能，降低血管活性物質(zhì)，抑制生長(zhǎng)因子釋放，改變血管結(jié)構(gòu)以及功能，最終引起動(dòng)脈粥樣硬化[15]。

Hcy、UA 是引發(fā)CAS 斑塊形成的危險(xiǎn)因素，與吳湘軍等[16]，顧漢沛等[17]研究結(jié)果一致。分析原因?yàn)镠cy 屬于蛋白酶抑制劑，是硫氨基酸，在人體內(nèi)通過(guò)自身氧化、轉(zhuǎn)硫、再甲基化、轉(zhuǎn)甲基等途徑代謝。營(yíng)養(yǎng)缺乏、遺傳等均會(huì)影響機(jī)體代謝Hcy，減弱機(jī)體清除Hcy的能力，增加高Hcy 血癥。高水平的Hcy 會(huì)破壞內(nèi)皮細(xì)胞功能，減少舒張血管物質(zhì)合成，增加縮血管物質(zhì)合成，參與炎癥反應(yīng)，誘導(dǎo)泡沫細(xì)胞生成，增加CAS 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[18]。高水平的Hcy 還會(huì)造成平滑肌細(xì)胞增生、肥大、血小板內(nèi)皮功能紊亂，破壞正常的凝血功能，對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生毒副作用，促進(jìn)血液凝固，增加CAS 發(fā)生率[19，20]。另外，人體Hcy 水平還會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而增高，且維生素B6、維生素B12、葉酸等物質(zhì)均參與到了Hcy 代謝中，加重CAS 病情。而UA 是嘌呤代謝的產(chǎn)物，過(guò)量食用肉類、海鮮、動(dòng)物內(nèi)臟等食物或者過(guò)量飲酒，均會(huì)導(dǎo)致UA 水平增高。高水平的UA 會(huì)加快LDL-C 氧化反應(yīng)及脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，促進(jìn)脂質(zhì)蓄積，刺激平滑肌細(xì)胞遷移、增生，誘導(dǎo)血栓形成，加重炎癥反應(yīng)，促進(jìn)CAS 發(fā)生、進(jìn)展、加重。一般情況下，UA 水平越高，CAS 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)就越高[21]。

綜上所述，CAS 斑塊形成與糖尿病、高血壓、吸煙、高鹽飲食、高水平Hcy 以及UA 有著極為密切的聯(lián)系，臨床應(yīng)根據(jù)以上危險(xiǎn)因素及早予以針對(duì)性處理，糾正患者不健康的飲食、生活習(xí)慣，定期進(jìn)行頸部彩超檢查，以便及早發(fā)現(xiàn)異常，預(yù)防心腦血管疾病發(fā)生。