徐戰(zhàn)
菏澤市定陶區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科,山東菏澤 274100
急性缺血性腦卒中較常見(jiàn),臨床表現(xiàn)為腦部血流突然中止后又使其陷入缺血缺氧的狀態(tài),有一定的腦組織壞死情況。糖尿病現(xiàn)已成為基礎(chǔ)病變,胰島功能障礙為其致病因素,該病會(huì)造成血脂代謝紊亂,血管刺激問(wèn)題較嚴(yán)重,會(huì)增加腦血管病變。經(jīng)阿替普酶完成溶栓治療,可在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)腦部血流,經(jīng)此改變腦部神經(jīng)所處環(huán)境,能減輕神經(jīng)損傷,重建腦部循環(huán),幫助患者恢復(fù)認(rèn)知以及自理能力[1-3]。阿卡波糖經(jīng)使用后能結(jié)合α-葡萄糖苷酶,此結(jié)合過(guò)程有可逆性,經(jīng)結(jié)合后能降低葡萄糖活性,加速淀粉的分解,減緩蔗糖的分解,經(jīng)此能延長(zhǎng)腸道對(duì)葡萄糖的吸收速度,達(dá)到控制血糖的效果,但其使用后有腸道不適感。二甲雙胍使用廣泛,能在肝糖原異生期間發(fā)揮阻礙機(jī)制,經(jīng)此提高血糖穩(wěn)定性,且此藥能抑制炎癥因子,可緩解中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)問(wèn)題,此原則下能增強(qiáng)神經(jīng)組織保護(hù)效果,降低卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[4-6]。基于此,本研究選取2021年2月—2022年2月菏澤市定陶區(qū)人民醫(yī)院收治的68例急性缺血性腦卒中伴糖尿病患者,評(píng)估二甲雙胍+阿替普酶的療效?,F(xiàn)報(bào)道如下。
選取本院收治的68例急性缺血性腦卒中伴糖尿病患者,隨機(jī)分為常規(guī)組和綜合組,各34例。常規(guī)組:女15例,男19例;年齡58~79歲,平均(68.95±2.41)歲;腦卒中病程18~200 min,平均(109.45±8.04)min。綜合組:女16例,男18例;年齡59~80歲,平均(69.41±2.75)歲;腦卒中病程19~201 min,平均(110.72±8.61)min。兩組一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。家屬同意且倫理委員會(huì)批準(zhǔn)本研究。
納入標(biāo)準(zhǔn):與急性缺血性腦卒中、糖尿病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合;腦卒中時(shí)間未超過(guò)240 min;阿替普酶不過(guò)敏;二甲雙胍不過(guò)敏。
排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性腦卒中者;心肌梗死者;此前有神經(jīng)損傷病變者;昏迷休克者;出血性病變者。
兩組均行阿替普酶(國(guó)藥準(zhǔn)字S20160055;規(guī)格:50 mg)溶栓,0.9 mg/kg的劑量下完成靜脈溶栓,其中有10%的藥液需在10 min內(nèi)為各患者靜脈推注,而90%的藥液在60 min內(nèi)為各患者靜脈滴注即可。
常規(guī)組:采用阿卡波糖(國(guó)藥準(zhǔn)字H20150012;規(guī)格:50 mg)治療。在單次25 mg的劑量下讓患者于早中晚口服阿卡波糖,若血糖控制不當(dāng),可增加劑量至單次50 mg。
綜合組:采用二甲雙胍(國(guó)藥準(zhǔn)字J20120010;規(guī)格:0.5 g)治療,此藥在單次1 g的劑量下讓各腦卒中伴糖尿病患者于早晚口服,口服期間需保持整片吞服。
在治療12周后,評(píng)估治療效果。臨床療效:①血糖至少降低46%,或達(dá)到正常血糖水平,為顯效;②血糖至少降低18%,但降低幅度未超過(guò)45%,存在血糖異常情況,為好轉(zhuǎn);③血糖降低幅度未達(dá)到18%,血糖異常情況較明顯,距離正常水平有較大差異,為無(wú)效。有效率=(顯效例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù))例數(shù)/34×100.00%。血糖:指導(dǎo)各患者空腹,在規(guī)定狀態(tài)下抽取血液標(biāo)本,離心后完成各項(xiàng)血糖的檢測(cè)即可,主要是空腹血糖,同時(shí)檢測(cè)其糖化血紅蛋白。
采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料符合正態(tài)分布,以(±s)表示,組間差異比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,組間差異比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
綜合組有效率(97.06%)比常規(guī)組(79.41%)高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]
用藥前,兩組空腹血糖及糖化血紅蛋白等指標(biāo)對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);用藥后,綜合組空腹血糖及糖化血紅蛋白等指標(biāo)比常規(guī)組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者血糖指標(biāo)比較(±s)
表2 兩組患者血糖指標(biāo)比較(±s)
組別綜合組(n=34)常規(guī)組(n=34)t值P值空腹血糖(mmol/L)用藥前9.05±1.33 9.27±1.04 0.760 0.450用藥后7.22±0.56 7.89±0.47 5.344<0.001糖化血紅蛋白(%)用藥前8.51±1.41 8.78±1.50 0.765 0.447用藥后5.93±0.49 6.66±0.67 5.128<0.001
糖尿病屬于獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其并發(fā)癥極多,血糖升高后常增加血液濃度,使血液維持在高凝狀態(tài),此時(shí)有較高的血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),糖代謝異常機(jī)制下,會(huì)增加紅細(xì)胞聚集情況,即出現(xiàn)高黏附問(wèn)題,導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)微循環(huán)障礙,對(duì)于急性缺血性腦卒中有較多負(fù)面影響[7-9]。而腦卒中出現(xiàn)后則會(huì)加重神經(jīng)損傷,血液循環(huán)障礙下會(huì)影響血糖水平,形成負(fù)面循環(huán)。急性缺血性腦卒中出現(xiàn)后,需在第一時(shí)間予以溶栓治療,經(jīng)此能恢復(fù)血流灌注,而各溶栓藥物中,阿替普酶使用頻繁,此藥可維持較高的纖維蛋白親和力,使用后可激活纖溶酶,且該過(guò)程中有特異性,纖溶系統(tǒng)被激活后,能增加機(jī)體內(nèi)纖維蛋白的釋放量,經(jīng)此溶解血栓,恢復(fù)血管通暢度。阿替普酶見(jiàn)效時(shí)間極短,5 min內(nèi)即可維持較強(qiáng)的纖維蛋白清除效果,此物質(zhì)經(jīng)尿液代謝出體外,可降低用藥風(fēng)險(xiǎn)[10-12]。經(jīng)阿替普酶溶栓能有效控制各患者的腦卒中進(jìn)展,減輕腦部損傷,但該藥物對(duì)血糖無(wú)效,若存在血糖持續(xù)升高的情況,會(huì)反作用于腦部血管組織,形成惡性循環(huán)。為解決此類情況,臨床常在溶栓的基礎(chǔ)上予以控糖治療,其中藥物控糖使用較多,而常用的藥物有阿卡波糖、二甲雙胍等,由于腦卒中患者機(jī)體損傷大,在短時(shí)間內(nèi)控制血糖尤為關(guān)鍵,因此需重視控糖藥物的選擇。
本研究中,用藥后,綜合組空腹血糖及糖化血紅蛋白等指標(biāo)比常規(guī)組低(P<0.05)。即二甲雙胍能達(dá)到更好的控糖效果。既往經(jīng)阿卡波糖進(jìn)行控糖治療,能抑制血糖的上升,降低腸道吸收能力,阻礙葡萄糖的分解,但糖尿病的危險(xiǎn)因素多,達(dá)到的控糖效果欠佳,還可能造成血糖的波動(dòng),加重腦卒中病情。二甲雙胍被證實(shí)有較好控糖機(jī)制,使用后能糾正胰高血糖素樣肽1的表達(dá),減輕胰島細(xì)胞損傷,恢復(fù)其分泌功能,緩解胰島素抵抗情況,在各類藥物中有顯著的控糖效果[13-15]。此藥使用后,能糾正血脂代謝,可控制肝糖輸出情況,機(jī)體攝入有效成分后,可結(jié)合胰島素受體,經(jīng)此維持良好的糖脂代謝狀態(tài),抑制膽固醇的生成,可降低腦卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。腦卒中出現(xiàn)后會(huì)影響到磷酸化α-突出核細(xì)胞,使其出現(xiàn)過(guò)度表達(dá)情況,而此機(jī)制會(huì)造成神經(jīng)毒性,經(jīng)二甲雙胍治療后,能有效抑制該細(xì)胞表達(dá)情況,經(jīng)此緩解神經(jīng)損傷。此外,二甲雙胍使用過(guò)程中能加速神經(jīng)元的再生,可保護(hù)腦室壁,利于減輕腦損傷,短期內(nèi)可恢復(fù)神經(jīng)功能,且能維持較強(qiáng)遠(yuǎn)期療效,穩(wěn)定的血糖下能降低機(jī)體損傷,利于降低腦卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[16-18]。
綜上所述,二甲雙胍+阿替普酶用于急性缺血性腦卒中伴糖尿病患者,能增強(qiáng)認(rèn)知功能,穩(wěn)定血糖,提高自理能力。