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        二甲雙胍與重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中伴糖尿病患者療效

        2022-09-15 09:05:40徐戰(zhàn)
        糖尿病新世界 2022年14期
        關(guān)鍵詞:波糖阿替普腦部

        徐戰(zhàn)

        菏澤市定陶區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科,山東菏澤 274100

        急性缺血性腦卒中較常見(jiàn),臨床表現(xiàn)為腦部血流突然中止后又使其陷入缺血缺氧的狀態(tài),有一定的腦組織壞死情況。糖尿病現(xiàn)已成為基礎(chǔ)病變,胰島功能障礙為其致病因素,該病會(huì)造成血脂代謝紊亂,血管刺激問(wèn)題較嚴(yán)重,會(huì)增加腦血管病變。經(jīng)阿替普酶完成溶栓治療,可在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)腦部血流,經(jīng)此改變腦部神經(jīng)所處環(huán)境,能減輕神經(jīng)損傷,重建腦部循環(huán),幫助患者恢復(fù)認(rèn)知以及自理能力[1-3]。阿卡波糖經(jīng)使用后能結(jié)合α-葡萄糖苷酶,此結(jié)合過(guò)程有可逆性,經(jīng)結(jié)合后能降低葡萄糖活性,加速淀粉的分解,減緩蔗糖的分解,經(jīng)此能延長(zhǎng)腸道對(duì)葡萄糖的吸收速度,達(dá)到控制血糖的效果,但其使用后有腸道不適感。二甲雙胍使用廣泛,能在肝糖原異生期間發(fā)揮阻礙機(jī)制,經(jīng)此提高血糖穩(wěn)定性,且此藥能抑制炎癥因子,可緩解中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)問(wèn)題,此原則下能增強(qiáng)神經(jīng)組織保護(hù)效果,降低卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[4-6]。基于此,本研究選取2021年2月—2022年2月菏澤市定陶區(qū)人民醫(yī)院收治的68例急性缺血性腦卒中伴糖尿病患者,評(píng)估二甲雙胍+阿替普酶的療效?,F(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取本院收治的68例急性缺血性腦卒中伴糖尿病患者,隨機(jī)分為常規(guī)組和綜合組,各34例。常規(guī)組:女15例,男19例;年齡58~79歲,平均(68.95±2.41)歲;腦卒中病程18~200 min,平均(109.45±8.04)min。綜合組:女16例,男18例;年齡59~80歲,平均(69.41±2.75)歲;腦卒中病程19~201 min,平均(110.72±8.61)min。兩組一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。家屬同意且倫理委員會(huì)批準(zhǔn)本研究。

        1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

        納入標(biāo)準(zhǔn):與急性缺血性腦卒中、糖尿病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合;腦卒中時(shí)間未超過(guò)240 min;阿替普酶不過(guò)敏;二甲雙胍不過(guò)敏。

        排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性腦卒中者;心肌梗死者;此前有神經(jīng)損傷病變者;昏迷休克者;出血性病變者。

        1.3 方法

        兩組均行阿替普酶(國(guó)藥準(zhǔn)字S20160055;規(guī)格:50 mg)溶栓,0.9 mg/kg的劑量下完成靜脈溶栓,其中有10%的藥液需在10 min內(nèi)為各患者靜脈推注,而90%的藥液在60 min內(nèi)為各患者靜脈滴注即可。

        常規(guī)組:采用阿卡波糖(國(guó)藥準(zhǔn)字H20150012;規(guī)格:50 mg)治療。在單次25 mg的劑量下讓患者于早中晚口服阿卡波糖,若血糖控制不當(dāng),可增加劑量至單次50 mg。

        綜合組:采用二甲雙胍(國(guó)藥準(zhǔn)字J20120010;規(guī)格:0.5 g)治療,此藥在單次1 g的劑量下讓各腦卒中伴糖尿病患者于早晚口服,口服期間需保持整片吞服。

        1.4 觀察指標(biāo)

        在治療12周后,評(píng)估治療效果。臨床療效:①血糖至少降低46%,或達(dá)到正常血糖水平,為顯效;②血糖至少降低18%,但降低幅度未超過(guò)45%,存在血糖異常情況,為好轉(zhuǎn);③血糖降低幅度未達(dá)到18%,血糖異常情況較明顯,距離正常水平有較大差異,為無(wú)效。有效率=(顯效例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù))例數(shù)/34×100.00%。血糖:指導(dǎo)各患者空腹,在規(guī)定狀態(tài)下抽取血液標(biāo)本,離心后完成各項(xiàng)血糖的檢測(cè)即可,主要是空腹血糖,同時(shí)檢測(cè)其糖化血紅蛋白。

        1.5 統(tǒng)計(jì)方法

        采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料符合正態(tài)分布,以(±s)表示,組間差異比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,組間差異比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者臨床療效比較

        綜合組有效率(97.06%)比常規(guī)組(79.41%)高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

        2.2 兩組患者血糖指標(biāo)比較

        用藥前,兩組空腹血糖及糖化血紅蛋白等指標(biāo)對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);用藥后,綜合組空腹血糖及糖化血紅蛋白等指標(biāo)比常規(guī)組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 兩組患者血糖指標(biāo)比較(±s)

        表2 兩組患者血糖指標(biāo)比較(±s)

        組別綜合組(n=34)常規(guī)組(n=34)t值P值空腹血糖(mmol/L)用藥前9.05±1.33 9.27±1.04 0.760 0.450用藥后7.22±0.56 7.89±0.47 5.344<0.001糖化血紅蛋白(%)用藥前8.51±1.41 8.78±1.50 0.765 0.447用藥后5.93±0.49 6.66±0.67 5.128<0.001

        3 討論

        糖尿病屬于獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其并發(fā)癥極多,血糖升高后常增加血液濃度,使血液維持在高凝狀態(tài),此時(shí)有較高的血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),糖代謝異常機(jī)制下,會(huì)增加紅細(xì)胞聚集情況,即出現(xiàn)高黏附問(wèn)題,導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)微循環(huán)障礙,對(duì)于急性缺血性腦卒中有較多負(fù)面影響[7-9]。而腦卒中出現(xiàn)后則會(huì)加重神經(jīng)損傷,血液循環(huán)障礙下會(huì)影響血糖水平,形成負(fù)面循環(huán)。急性缺血性腦卒中出現(xiàn)后,需在第一時(shí)間予以溶栓治療,經(jīng)此能恢復(fù)血流灌注,而各溶栓藥物中,阿替普酶使用頻繁,此藥可維持較高的纖維蛋白親和力,使用后可激活纖溶酶,且該過(guò)程中有特異性,纖溶系統(tǒng)被激活后,能增加機(jī)體內(nèi)纖維蛋白的釋放量,經(jīng)此溶解血栓,恢復(fù)血管通暢度。阿替普酶見(jiàn)效時(shí)間極短,5 min內(nèi)即可維持較強(qiáng)的纖維蛋白清除效果,此物質(zhì)經(jīng)尿液代謝出體外,可降低用藥風(fēng)險(xiǎn)[10-12]。經(jīng)阿替普酶溶栓能有效控制各患者的腦卒中進(jìn)展,減輕腦部損傷,但該藥物對(duì)血糖無(wú)效,若存在血糖持續(xù)升高的情況,會(huì)反作用于腦部血管組織,形成惡性循環(huán)。為解決此類情況,臨床常在溶栓的基礎(chǔ)上予以控糖治療,其中藥物控糖使用較多,而常用的藥物有阿卡波糖、二甲雙胍等,由于腦卒中患者機(jī)體損傷大,在短時(shí)間內(nèi)控制血糖尤為關(guān)鍵,因此需重視控糖藥物的選擇。

        本研究中,用藥后,綜合組空腹血糖及糖化血紅蛋白等指標(biāo)比常規(guī)組低(P<0.05)。即二甲雙胍能達(dá)到更好的控糖效果。既往經(jīng)阿卡波糖進(jìn)行控糖治療,能抑制血糖的上升,降低腸道吸收能力,阻礙葡萄糖的分解,但糖尿病的危險(xiǎn)因素多,達(dá)到的控糖效果欠佳,還可能造成血糖的波動(dòng),加重腦卒中病情。二甲雙胍被證實(shí)有較好控糖機(jī)制,使用后能糾正胰高血糖素樣肽1的表達(dá),減輕胰島細(xì)胞損傷,恢復(fù)其分泌功能,緩解胰島素抵抗情況,在各類藥物中有顯著的控糖效果[13-15]。此藥使用后,能糾正血脂代謝,可控制肝糖輸出情況,機(jī)體攝入有效成分后,可結(jié)合胰島素受體,經(jīng)此維持良好的糖脂代謝狀態(tài),抑制膽固醇的生成,可降低腦卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。腦卒中出現(xiàn)后會(huì)影響到磷酸化α-突出核細(xì)胞,使其出現(xiàn)過(guò)度表達(dá)情況,而此機(jī)制會(huì)造成神經(jīng)毒性,經(jīng)二甲雙胍治療后,能有效抑制該細(xì)胞表達(dá)情況,經(jīng)此緩解神經(jīng)損傷。此外,二甲雙胍使用過(guò)程中能加速神經(jīng)元的再生,可保護(hù)腦室壁,利于減輕腦損傷,短期內(nèi)可恢復(fù)神經(jīng)功能,且能維持較強(qiáng)遠(yuǎn)期療效,穩(wěn)定的血糖下能降低機(jī)體損傷,利于降低腦卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[16-18]。

        綜上所述,二甲雙胍+阿替普酶用于急性缺血性腦卒中伴糖尿病患者,能增強(qiáng)認(rèn)知功能,穩(wěn)定血糖,提高自理能力。

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