方宇露

廈門市第五醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科，福建廈門 361000

糖尿病是內(nèi)分泌科常見、高發(fā)的慢性病癥，多因素的聯(lián)合作用下，疾病臨床發(fā)生率呈逐年攀升趨勢(shì)。而本病病程長(zhǎng)、難治愈，病情進(jìn)一步加重會(huì)嚴(yán)重影響患者身心健康。隨著糖尿病臨床發(fā)病率的升高，糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy,DPN）發(fā)生率也呈上升趨勢(shì)，且已發(fā)展為糖尿病患者致殘的主要因素之一[1]。病變會(huì)累及患者上下肢，導(dǎo)致其出現(xiàn)肢端感覺異常表現(xiàn)，病情的加重會(huì)累及肢體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，減弱患者肌張力并導(dǎo)致其出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙；個(gè)別情況較嚴(yán)重者，甚至?xí)葑優(yōu)榧∥s而最終癱瘓。目前臨床治療DPN，以控制糖尿病病情發(fā)展為基礎(chǔ)，后增加營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物可控制病情加重，但本療法總體療效并不佳[2-3]。中醫(yī)理論的不斷完善，致使中醫(yī)在DPN的治療中頗有建樹。為探討補(bǔ)脾益腎通絡(luò)中藥+甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效及價(jià)值，納入廈門市第五醫(yī)院2019年5月—2021年6月收治的92例DPN患者展開研究?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選取本院92例DPN患者為研究對(duì)象，按照治療方式不同分對(duì)照組和觀察組，每組46例。其中對(duì) 照 組男25例，女21例；年齡25～75歲，平均（50.36±6.33）歲；糖尿病病程1～8年，平均（4.56±2.03）年。觀察組男20例，女26例；年齡25～76歲，平均（50.78±6.69）歲；糖尿病病程2～8年，平均（5.02±2.33）年。兩組研究對(duì)象一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①臨床資料完整者；②符合臨床對(duì)DPN的診斷標(biāo)準(zhǔn)者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①繼發(fā)性糖尿病DPN；②肝腎功能嚴(yán)重不全DPN；③糖尿病酮癥酸中毒DPN。

1.3 方法

對(duì)照組采用甲鈷胺（國(guó)藥準(zhǔn)字H20051440）常規(guī)治療：完善臨床各項(xiàng)檢查，嚴(yán)格以檢查結(jié)果為根據(jù)，指導(dǎo)患者口服甲鉆胺，0.5 mg/次，3次/d。

觀察組采用甲鈷胺基礎(chǔ)上聯(lián)合補(bǔ)脾益腎通絡(luò)中藥治療：生地、川芎、赤芍、山藥、沙參、雞血藤、葛根、益母草各40 g，黃芪30 g，紅花、丹參、羌獨(dú)活、桃仁、麥冬、海桐皮、地龍各10 g。以上藥物加水煎煮后服用，早晚溫服，1劑/d。兩組患者堅(jiān)持用藥2個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)

臨床療效[4]：臨床癥狀基本消失，腱反射正常且肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加幅度＞10%視為“顯效”；臨床癥狀明顯改善，腱反射有所改善但未恢復(fù)正常，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加幅度＞5%視為“有效”；藥物治療后未達(dá)到顯效、有效標(biāo)準(zhǔn)視為“無(wú)效”?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100.00%。

治療前后血糖水平：觀察空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、餐后2 h血糖（2 h postprandial blood glucose,2 hPG）及糖化血紅蛋白（glycated hemoglobin,HbA1c）。治療前后晨起空腹?fàn)顟B(tài)，抽取患者靜脈血行離心處理（3 400 r/min，10 min），取上層清液后借助血糖尿酸測(cè)試儀[5]對(duì)FPG、2 hPG進(jìn)行測(cè)定，全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定HbA1c。

治療前后下肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度：主要觀察下肢正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、腓總神經(jīng)以及脛神經(jīng)的感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（sensory nerve conduction velocity,SNCV）和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（motor nerve conduction velocity,MNCV）。采用神經(jīng)電生理檢測(cè)儀檢測(cè)[6]并比較。

治療前后同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、核轉(zhuǎn)錄因子-κB（nuclear transcription factor-κB,NFκB）水平：治療前后患者晨起空腹?fàn)顟B(tài)下抽取5 mL靜脈血后離心處理（3 500 r/min，10 min），取血清后借助化學(xué)發(fā)光分析儀檢測(cè)Hcy，借助酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法[7]檢測(cè)NF-κB。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率97.82%，高于對(duì)照組的84.78%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 治療前后兩組血糖水平

治療后觀察組患者血糖水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 治療前后兩組血糖水平(±s)

表2 治療前后兩組血糖水平(±s)

組別觀察組（n=46）對(duì)照組（n=46）t值P值FPG（mmol/L）治療前9.26±1.46 9.22±1.35 0.136 0.891治療后6.22±0.25 7.05±0.53 9.606＜0.001 2 hPG（mmol/L）治療前13.56±2.33 13.44±2.45 0.240 0.810治療后11.02±2.41 12.23±2.25 2.489 0.014 HbA1c（%）治療前8.47±1.53 8.55±1.75 0.233 0.816治療后5.12±0.32 6.33±1.41 5.526＜0.001

2.3 治療前后兩組下肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較

治療后觀察組患者下肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度快于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 治療前后兩組下肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(±s)

表3 治療前后兩組下肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(±s)

組別觀察組（n=46）對(duì)照組（n=46）t兩組治療后值P兩組治療后值時(shí)間治療前治療后治療前治療后正中神經(jīng)SNCV 42.56±4.56 47.35±3.36 41.23±5.33 45.11±2.23 3.763＜0.001 MNCV 40.36±3.56 47.56±2.33 40.25±3.36 43.23±1.25 11.106＜0.001尺神經(jīng)SNCV 35.22±4.15 39.25±5.14 35.12±3.22 36.56±4.56 3.642＜0.001 MNCV 35.23±4.33 40.56±4.56 35.66±4.85 38.23±2.33 3.086＜0.001腓總神經(jīng)MNCV 37.56±4.52 43.45±4.12 37.12±3.56 40.23±3.66 3.962＜0.001脛神經(jīng)SNCV 39.56±5.02 44.36±4.58 38.52±4.58 40.12±4.02 4.718＜0.001

2.4 治療前后兩組Hcy、NF-κB水平比較

治療后觀察組患者Hcy、NF-κB水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 治療前后兩組Hcy、NF-κB水平比較(±s)

表4 治療前后兩組Hcy、NF-κB水平比較(±s)

組別觀察組（n=46）對(duì)照組（n=46）t值P值Hcy（μmol/L）治療前23.33±3.56 23.55±3.69 0.291 0.771治療后11.23±2.02 17.23±3.56 9.941＜0.001 NF-κB（μg/L）治療前1.22±0.23 1.25±0.22 0.639 0.524治療后0.42±0.02 0.85±0.12 23.972＜0.001

3 討論

目前臨床尚未完全闡明DPN的發(fā)病機(jī)制，但普遍認(rèn)為本病的發(fā)生由血糖代謝紊亂、血管病變相關(guān)所致，以上因素聯(lián)合作用，會(huì)導(dǎo)致患者血液流變出現(xiàn)異常，繼而導(dǎo)致神經(jīng)元能量供給不足并誘發(fā)神經(jīng)功能障礙[8]。甲鈷銨是現(xiàn)階段西醫(yī)治療DPN的有效藥物之一，本藥物的使用，可刺激髓鞘形成并促進(jìn)機(jī)體營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝，繼而提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度并治療疾病。但隨著臨床研究的深入，發(fā)現(xiàn)甲鈷胺單藥治療本病，遠(yuǎn)期療效并不理想[9-10]。

本研究對(duì)觀察組患者加用補(bǔ)脾益腎通絡(luò)中藥，方中黃芪、葛根配伍生地，可補(bǔ)益肺脾，促使機(jī)體恢復(fù)正氣。山藥聯(lián)合黃芪，可大幅增加黃芪健脾益氣功效；沙參、麥冬配伍葛根，可提升葛根的滋陰生津功效；其余赤芍、紅花、桃仁以及川芎、雞血藤等均為活血化瘀之良藥[11]。丹參可在活血化瘀的同時(shí)涼血清心；羌獨(dú)活、地龍可在舒筋活血的同時(shí)通絡(luò)，以上藥物聯(lián)合使用，可在祛風(fēng)、止痛的基礎(chǔ)上發(fā)揮益氣扶正、活血化瘀之功效。因此本研究中的觀察組觀察組總有效率97.82%，高于對(duì)照組的84.78%（P＜0.05），所得結(jié)論和趙永香等[12]研究基本一致“納入86例DPN患者展開研究，給予自擬益氣活血通絡(luò)方的觀察組，治療總有效率為88.37%，高于對(duì)照組69.77%（P＜0.05）”。

神經(jīng)傳導(dǎo)速度被臨床用于評(píng)價(jià)周圍神經(jīng)損傷程度，檢測(cè)神經(jīng)傳導(dǎo)速度，即可發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)變化，又可反映治療情況。現(xiàn)代藥理研究證實(shí)，補(bǔ)脾益腎通絡(luò)中藥的使用，可改善機(jī)體微循環(huán)、降低血小板黏滯性，增加血管通透性并增加肢體神經(jīng)血供，繼而提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度[13]。本研究中治療后觀察組患者下肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度快于對(duì)照組（P＜0.05），證實(shí)補(bǔ)脾益腎通絡(luò)中藥+甲鉆胺治療DPN，可明顯改善患者肢體神經(jīng)傳導(dǎo)速度。Hcy水平異常升高，會(huì)破壞機(jī)體正常血流繼而影響血液流通，NF-κB參與機(jī)體炎癥反應(yīng)，高水平表達(dá)會(huì)加快疾病發(fā)展[14]；本研究中，治療后觀察組患者Hcy、NF-κB水平低于對(duì)照組（P＜0.05），分析原因：補(bǔ)脾益腎通絡(luò)中藥中的桃仁可舒張血管、改善血液循環(huán)；黃芪可抑制高血糖，避免高血糖誘發(fā)微血管損傷，赤芍可抑制血栓形成，紅花可抗炎并抑制血小板聚集[15]。

綜上所述，補(bǔ)脾益腎通絡(luò)中藥+甲鉆胺治療DPN，可抑制炎癥反應(yīng)、改善機(jī)體微循環(huán)，繼而提高療效并改善患者預(yù)后。