陸紅武，王文靜，胡林林

東莞市茶山醫(yī)院兒科，廣東 東莞 523380

新生兒發(fā)生呼吸性窘迫的基本病因是由于患兒肺表面的活性物質(zhì)不足，具體表現(xiàn)為患兒出生后迅速(4～6 h)出現(xiàn)呼吸窘迫癥狀，并呈進行性加重趨勢直至演變?yōu)楹粑ソ?，威脅患兒的生命安全[1-2]。該病在我國具有較高的發(fā)病率，約占1%，多發(fā)生于早產(chǎn)兒且胎齡較小的群體中，其中早產(chǎn)兒發(fā)生該病的概率為5%～10%，胎齡越小，患病率越高[3-4]。該病與患兒肺泡表面活性物質(zhì)(PS)的合成分泌具有直接關(guān)系，誘發(fā)該病的因素較多，如早產(chǎn)、母體為糖尿病、剖宮產(chǎn)新生兒、圍產(chǎn)期窒息等[5]。本病的首選方案為PS 補充治療，推薦應(yīng)用無創(chuàng)性的呼吸支持，而對于治療效果不佳或病情較嚴重的患兒應(yīng)該用有創(chuàng)機械通氣治療[6-7]。本研究分析了新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)應(yīng)用PS 輔助機械通氣療法的效果，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016 年2 月至2020 年9 月東莞市茶山醫(yī)院收治的60例新生兒呼吸窘迫患兒為研究對象。納入標準：(1)患兒均符合《歐洲新生兒呼吸窘迫綜合征防治指南-2010版》[8]中新生兒呼吸窘迫綜合征的診斷標準；(2)患兒均符合機械通氣指征。排除標準：(1)合并敗血癥者；(2)確診患有宮內(nèi)感染型肺炎者；(3)凝血功能障礙者；(4)先天性畸形呼吸道者；(5)先天性心臟病者。采用隨機數(shù)表法將患兒分為對照組和研究組，每組30 例。對照組中男性18 例，女性12 例；平均胎齡(34.18±2.94)周；出生體質(zhì)量1.50～3.31 kg，平均(2.39±0.68)kg。研究組中男性17 例，女性13 例；平均胎齡(34.01±2.92)周；出生體質(zhì)量1.54～3.26 kg，平均(2.46±0.54)kg。兩組患兒的基線資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準，患兒家屬均知情并簽署同意書。

1.2 治療方法 兩組患兒均進行液體及熱量供給，實施保暖、應(yīng)用抗生素等治療措施。對照組患兒在常規(guī)治療基礎(chǔ)上實施機械通氣治療，應(yīng)用同步間歇模式，初始期模式各參數(shù)設(shè)置：氧氣濃度為0.4%～0.6%，氧流量為8～10 L/min，潮氣量為3～5 mL/kg，吸氣時間為0.35～0.45 s，PIP 為20～25 cmH2O (1 cmH2O=0.098 kPa)，PEEP 為4～5 cmH2O，依據(jù)患兒自身情況調(diào)控呼吸機各參數(shù)，以50～80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)動脈氧分壓(PaO2)、0.88～0.90 血氧飽和度(SaO2)為宜。觀察組患兒在對照組的治療基礎(chǔ)上聯(lián)合PS 治療，經(jīng)氣管(一次性)給藥，劑量以200 mg/kg 為宜，持續(xù)時間為1～3 min，給藥(6 h)期間不予以患兒吸痰措施，應(yīng)用復(fù)蘇氣囊進行加壓給氧，以1～2 min 為宜。病情需要時在6～12 h重復(fù)使用1～2次。兩組療程均為一周。

1.3 觀察指標與檢測(評價)方法 (1)血氣分析及呼吸功能指標：分別于治療前、治療后24 h 抽動脈血，比較兩組患兒的血二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧分壓(PaO2)、動脈氫離子濃度(pH)及氧合指數(shù)水平，同時比較兩組患兒吸入氣中的氧濃度分數(shù)(FiO2)、呼氣末期正壓(PEEP)、吸氣峰壓(PIP)、平均氣道壓(MAP)水平。(2)臨床指標：比較兩組患兒的氧療時間及住院時間。(3)臨床療效：療效評定標準[9]：患兒在接受治療24 h 后呼吸頻率、狀態(tài)回歸平穩(wěn)，三凹征體征消失，皮膚顏色恢復(fù)正常，面色紅潤，四肢回暖，肌張力情況恢復(fù)正常為治愈；三凹征、皮膚青紫、四肢及面色等體征情況均有較大改善，呼吸情況逐漸平穩(wěn)，肌張力情況改善顯著為顯效；呼吸急促、肌無力、三凹征、皮膚青紫、四肢及面色等體征情況有所改善為有效；以上各項臨床癥狀及體征均為得到改善，或有所加重為無效?？傆行?(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS22.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示，組間比較采用t 檢驗；計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒治療前后的血氣指標比較 兩組患兒治療前的PaCO2、PaO2、pH 水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，研究組患兒的PaO2、pH、氧合指數(shù)水平明顯高于對照組，PaCO2水平低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患兒治療前后的血氣指標水平比較(±s)

表1 兩組患兒治療前后的血氣指標水平比較(±s)

組別例數(shù)PaCO2(mmHg) PaO2(mmHg) PH 氧合指數(shù)(mmHg)研究組對照組t值P值30 30治療前60.23±6.95 59.37±6.92 0.078 0.938治療后42.27±4.73 50.69±6.63 5.721 0.001治療前43.64±5.63 41.74±6.71 0.043 0.901治療后90.16±8.01 78.63±7.48 5.615 0.001治療前7.20±0.13 7.21±0.12 0.310 0.758治療后7.41±0.16 7.25±0.11 5.153 0.001治療前110.23±28.43 113.20±30.11 0.396 0.694治療后280.65±41.38 251.22±36.42 2.925 0.005

2.2 兩組患兒治療前后的呼吸功能比較 兩組患兒治療前FiO2、PEEP、PIP、MAP 水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，研究組患兒的FiO2、PEEP、PIP、MAP 水平明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患兒治療前后的呼吸功能比較(±s)

表2 兩組患兒治療前后的呼吸功能比較(±s)

組別例數(shù)FiO2(%) PEEP(cmH2O) PIP(cmH2O) MAP(cmH2O)研究組對照組t值P值30 30治療前0.74±0.16 0.75±0.15 0.250 0.804治療后0.39±0.13 0.61±0.20 4.173 0.001治療前5.76±0.45 5.87±0.54 0.087 0.931治療后5.28±0.39 5.51±0.46 2.226 0.030治療前22.57±2.69 22.64±2.67 0.101 0.920治療后18.27±3.96 24.16±4.63 4.236 0.001治療前12.94±2.42 12.87±2.39 0.113 0.911治療后8.04±2.74 10.94±3.15 4.523 0.001

2.3 兩組患兒的氧療時間及住院時間比較 研究組患兒的氧療時間及住院時間明顯短于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患兒氧療時間及住院時間比較(±s)

表3 兩組患兒氧療時間及住院時間比較(±s)

組別研究組對照組t值P值例數(shù)30 30氧療時間(h)240.37±70.53 280.05±81.41 2.018 0.048住院時間(d)26.63±7.32 32.42±6.28 3.288 0.002

2.4 兩組患兒的治療效果比較 研究組患兒的治療總有效率為96.67%，明顯高于對照組的73.33%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.706，P=0.030＜0.05)，見表4。

表4 兩組患兒的治療效果比較(例)

3 討論

NRDS是由于PS缺乏所引發(fā)，患兒出現(xiàn)呼氣末期肺泡萎縮，最終導(dǎo)致進行性呼吸困難及呼吸衰竭。PS附著于人體肺表面，能有效降低肺泡的表面張力，對肺泡擴張起到積極作用，可防止肺泡出現(xiàn)萎縮情況，利于保持殘氣量，降低液體及肺泡內(nèi)壓經(jīng)由毛細血管滲出。PS通常于18～20周開始生成，逐漸增加，35～36周達到肺成熟情況，胎齡與PS 量呈正相關(guān)，因此早產(chǎn)為PS 缺乏或不足的主要原因[10]。一旦發(fā)生PS 缺乏可直接導(dǎo)致患兒肺泡的表面張力增加，從而引發(fā)肺泡萎縮，致使其換氣功能及通氣功能減退，進而發(fā)生CO2潴留及低氧血癥[11]。

臨床治療該病的方法較多，機械通氣是較常見的治療手段。對患兒進行機械通氣治療不僅能維持其呼氣、吸氣末均能得到有效的正壓通氣，還能使患兒肺泡塌陷率下降，從而改善呼吸功能，隨著肺泡內(nèi)的殘氣量不斷升高，從而加強了患兒的氧合能力[12-13]。加之，該通氣方法能明顯降低呼吸肌運動能力，這也在極大程度上降低了患兒的氣道阻力[14-15]。有相關(guān)研究表明，給予患兒外源性PS不僅能明顯改善肺萎縮狀況，促進其換氣及通氣功能，還能對內(nèi)源性PS 的恢復(fù)產(chǎn)生促進作用，并幫助機體清除部分吸入性物質(zhì)[16]。PS為天然藥物制劑，可充分補充患兒肺泡表面的活性成分，合理降低肺表面張力，在一定程度上降低了肺泡發(fā)生塌陷的風險[17]。PS具有一定的抗炎抗菌作用，外源性PS通過抑制細胞因子分泌速率，進而緩解患兒炎癥反應(yīng)，達到縮短康復(fù)時間的目的[18]。本研究與以上結(jié)論相一致。此外，本研究表明研究組FiO2、PEEP、PIP、MAP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，研究組有效率為96.67%，對照組為73.33%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，提示NRDS 患兒應(yīng)用PS 輔助機械通氣法治療能進一步提升治療效率。另一方面，研究組氧療時間及住院時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。這是由于PS療法改善了患兒的換氣及通氣功能，使機體的氧供充足，對其腎、腦、心等臟器的恢復(fù)提供了有利條件，使各臟器盡快恢復(fù)生理功能，幫助患兒盡快度過相對危險期，進而降低了治療及呼吸操作次數(shù)，避免了各類并發(fā)癥的發(fā)生風險，為疾病康復(fù)提供了有利條件[19]。本研究結(jié)論與既往研究[20]結(jié)論相似，但本研究仍具有一定的優(yōu)勢，因比較了兩組呼吸功能及氧療時間、住院時間等指標，也存在一定的不足，如納入樣本量較少及觀察時間較短等。

綜上所述，NRDS患兒應(yīng)用PS輔助機械通氣法治療不僅能顯著改善患兒呼吸功能及血氣指標，還能縮短康復(fù)進程，進一步提升治療效果，值得臨床推廣。