李靜 鐘志旭 馬偉欽

糖尿病是臨床常見(jiàn)內(nèi)分泌疾病,也是威脅人類(lèi)生命健康的重要疾病。隨著經(jīng)濟(jì)水平大幅度提升,人們物質(zhì)生活水平得到改善,很多層面因此發(fā)生變化,其中顯著的變化之一即飲食結(jié)構(gòu),成為誘發(fā)糖尿病疾病主要因素。從最新中國(guó)糖尿病流行病學(xué)調(diào)查得知,我國(guó)年齡＞20 歲人群糖尿病患病率約為9.7%,基于此推算我國(guó)有近9000 萬(wàn)人患有糖尿病。由于糖尿病是終身慢性疾病,控制飲食和遵醫(yī)服藥是延緩糖尿病并發(fā)癥主要方式［1,2］。對(duì)于糖尿病而言,常見(jiàn)并發(fā)癥之一即自主神經(jīng)病變,而該病變會(huì)造成糖尿病患者便秘,隨著糖尿病病程延長(zhǎng),便秘發(fā)生率上升趨勢(shì)顯著。糖尿病患者因長(zhǎng)期便秘出現(xiàn)腹部不適、腹脹、腹痛等臨床癥狀,嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。布拉氏酵母菌與乳果糖均為治療便秘常見(jiàn)藥物,二者聯(lián)用能較好地緩解便秘癥狀,促進(jìn)排便。對(duì)此,本文選取部分糖尿病便秘患者應(yīng)用布拉氏酵母菌聯(lián)合乳果糖進(jìn)行治療,效果顯著,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月～2021 年6 月本院收治的60 例糖尿病便秘患者為研究對(duì)象,根據(jù)隨機(jī)分組原則分為治療組及對(duì)照組,每組30 例。治療組男17 例,女13 例；年齡61～81 歲,平均年齡(75.39±6.72)歲；病程4～26 年,平均病程(10.97±5.24)年。對(duì)照組男18 例,女12 例；年齡61～85 歲,平均年齡(75.36±6.75) 歲；病程4～27年,平均病程(10.67±5.90)年。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①空腹血糖3.8～6.7 mmol/L；②符合世界衛(wèi)生組織(WHO)關(guān)于糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)入院,并伴有不同程度的便秘；③大便次數(shù)為3～7 d 排便1 次。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患有進(jìn)食障礙；②就診前1 周服用瀉藥；③長(zhǎng)期臥床；④患有肝??；⑤患有腫瘤。

1.2 方法 治療組患者餐后口服布拉氏酵母菌和乳果糖治療,布拉氏酵母菌500 mg,b.i.d.；乳果糖口服溶液30 ml,q.d.；產(chǎn)生治療效果后將乳果糖用法調(diào)整為10～20 ml,q.d.。對(duì)照組患者口服布拉氏酵母菌治療,500 mg,b.i.d.。所有患者治療療程均為28 d,治療期間不使用其他類(lèi)型瀉藥。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組臨床治療效果、不良反應(yīng)發(fā)生情況及治療前后臨床癥狀積分。

1.3.1 臨床癥狀 包括排便時(shí)間、排便次數(shù)、大便形狀、排便難度,積分越高癥狀越嚴(yán)重。

1.3.2 治療效果 判定標(biāo)準(zhǔn)：①治愈：經(jīng)治療后,患者排便情況恢復(fù)至發(fā)病前,大便形狀、排便次數(shù)均恢復(fù)至正常狀態(tài),排便困難等臨床癥狀全部消失；②顯效：經(jīng)治療后,患者便秘情況明顯改善,大便形狀與大便次數(shù)接近正常,或排便時(shí)間間隔縮短至1 d 內(nèi)或大便稍干；③好轉(zhuǎn)：經(jīng)治療后,患者排便困難等臨床癥狀有所好轉(zhuǎn),大便稍干得到改善,排便間隔時(shí)間縮短至72 h；④無(wú)效：經(jīng)治療后,患者便秘癥狀無(wú)改善,甚至便秘情況有加重趨勢(shì)?？傆行?(治愈+顯效+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。

1.3.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況 包括腹瀉、腹脹、腹痛。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床治療效果比較 治療組患者總有效率為93.33%,高于對(duì)照組的73.33%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床治療效果比較［n(%),%］

2.2 兩組治療前后臨床癥狀積分比較 治療前,兩組患者排便時(shí)間、排便次數(shù)、大便形狀、排便難度積分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者排便時(shí)間、排便次數(shù)、大便形狀、排便難度積分均較本組治療前降低,且治療組排便時(shí)間、排便次數(shù)、大便形狀、排便難度積分低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后臨床癥狀積分比較(,分)

表2 兩組治療前后臨床癥狀積分比較(,分)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療組出現(xiàn)1 例腹瀉,1 例腹脹,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%；對(duì)照組出現(xiàn)3 例腹瀉,3 例腹脹,2 例腹痛,不良反應(yīng)發(fā)生率為26.67%。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較［n,n(%)］

3 討論

趙先群等［3］研究認(rèn)為糖尿病便秘最為顯著的臨床特征即排便困難以及間隔時(shí)間長(zhǎng),該癥狀與長(zhǎng)期高血糖損傷胃腸植物神經(jīng)功能有關(guān),降低胃動(dòng)力。便秘不但會(huì)加劇糖尿病患者痛苦程度,還會(huì)對(duì)患者情緒造成嚴(yán)重影響,從而使得胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺素等胰島素對(duì)抗激素分泌持續(xù)增加,成為血糖升高的主要原因。

糖尿病便秘發(fā)病因素如下：①長(zhǎng)期高血糖：糖尿病患者體內(nèi)因高血糖而缺水,大腸因缺少水分而引發(fā)大便干結(jié)和困難。與此同時(shí),長(zhǎng)期高血糖會(huì)造成代謝紊亂,蛋白質(zhì)失去平衡,腹肌張力不足而導(dǎo)致排便無(wú)力。②胃腸激素紊亂。根據(jù)作用可將胃腸激素分為抑制型胃腸激素和興奮型胃腸激素,其中抑制型胃腸激素包括胰高血糖素、生長(zhǎng)抑素、血管活性腸肽等,興奮型胃腸激素包括P 物質(zhì)、膽囊收縮素、胃泌素、胃動(dòng)素等。胃腸激素受長(zhǎng)期高血糖影響而出現(xiàn)紊亂,但興奮型胃腸激素被抑制型胃腸激素影響時(shí)就會(huì)降低胃腸動(dòng)力,延長(zhǎng)排空時(shí)間,導(dǎo)致便秘。③胃腸動(dòng)力下降。謝月萍等［4］研究者認(rèn)為糖尿病會(huì)造成自主神經(jīng)功能障礙,從而對(duì)胃腸蠕動(dòng)形成抑制。大腸會(huì)被支配大腸神經(jīng)病變而減慢排空速度,進(jìn)而造成便秘。④直腸肛門(mén)功能障礙。糖尿病自主神經(jīng)病變會(huì)引發(fā)直腸肛門(mén)括約肌功能障礙,降低直腸肛門(mén)蠕動(dòng)速度,導(dǎo)致大便難以順利排出,在一定程度還會(huì)降低直腸感覺(jué)功能,造成便秘。上述情況發(fā)病機(jī)理多和直腸肛門(mén)括約肌迷走/交感神經(jīng)張力因自主神經(jīng)病變而出現(xiàn)失衡,造成肛門(mén)括約肌張力不斷增加,引發(fā)便秘。⑤腸道菌群失調(diào)。許堯等［5］研究認(rèn)為,糖尿病患者普遍存在如白細(xì)胞介素-6(IL-6)等細(xì)胞因子升高、T 細(xì)胞亞群比例失調(diào)等慢性炎癥和免疫力下降等情況,上述情況均會(huì)改變腸道菌群。⑥藥物、飲食、精神心理等因素。由于糖尿病患者需通過(guò)飲食控制血糖,在日常飲食中會(huì)因少量進(jìn)食或所食用的食物缺乏足夠的水分與纖維素,無(wú)法較好地刺激結(jié)腸運(yùn)動(dòng),從而導(dǎo)致便秘。與此同時(shí),糖尿病患者長(zhǎng)期服用抗組胺類(lèi)、利尿劑、抗帕金森病藥、抗抑郁藥、阿片類(lèi)藥、鐵劑或鈣通道拮抗劑等藥物均會(huì)引發(fā)便秘。由于糖尿病是一種內(nèi)分泌障礙疾病,患者因病程遷延而出現(xiàn)抑郁、緊張、焦慮等不良心理情緒,其中焦慮會(huì)導(dǎo)致盆底肌群緊張度增加,造成排便肌肉協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)障礙,引發(fā)便秘。⑦缺乏鍛煉。糖尿病患者普遍存在感覺(jué)遲鈍、肢體麻木、視覺(jué)下降等癥狀,嚴(yán)重者造成腦梗死,引發(fā)肢體偏癱。部分老年糖尿病患者長(zhǎng)期臥床,活動(dòng)量大幅度減少,腸動(dòng)力因此減弱,造成便秘。通過(guò)從上述分析可得知,糖尿病便秘多與高血糖、胃腸激素紊亂、藥物、心理、食物等因素有著緊密聯(lián)系,只有了解其發(fā)病機(jī)制和因素才能制定科學(xué)合理治療方案,緩解患者癥狀。

目前臨床治療糖尿病便秘多運(yùn)用乳果糖與益生菌等方式,其中益生菌即對(duì)宿主適量給予有利于健康的微生物,常見(jiàn)菌種為酵母菌、雙歧桿菌、乳酸菌等,上述抗菌藥物廣泛應(yīng)用于腸易激綜合征、腹瀉等胃腸疾病。與此同時(shí),益生菌屬于生物制劑的活性菌類(lèi)型,可增加腸道有益菌數(shù)量以及改變腸道菌群環(huán)境。該藥物具有治療便秘和腹瀉的雙向調(diào)節(jié)作用,患者口服益生菌后會(huì)在腸道內(nèi)分解,進(jìn)而產(chǎn)生酸性物質(zhì),降低腸道內(nèi)酸堿度,使得腸黏膜分泌黏液受到刺激。還能使腸道微環(huán)境得到改善,刺激腸蠕動(dòng),提升腸排空速度,從而達(dá)到改善便秘的效果,故而可運(yùn)用益生菌治療便秘。其中布拉氏酵母菌是健康人腸道中的正常菌種,具有調(diào)節(jié)腸道菌群平衡,加強(qiáng)腸道黏膜的屏障性保護(hù),減少有害物質(zhì)的產(chǎn)生和排出,促進(jìn)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)吸收,增強(qiáng)機(jī)體免疫能力,抑制病原入侵的作用［5,6］。乳果糖是一種由人工合成的雙糖滲透性瀉藥,基于腸道細(xì)菌作用下直接轉(zhuǎn)化為低分子量有機(jī)酸,從而使得腸內(nèi)pH得到降低,對(duì)結(jié)腸形成刺激,加速蠕動(dòng),該藥物不僅能改善便秘癥狀,還能恢復(fù)結(jié)腸生理節(jié)律,提升便秘治療效果［7-9］。由于人體小腸無(wú)法接受乳果糖,在治療糖尿病便秘中應(yīng)用該藥不會(huì)影響患者血糖水平,還能促使腸腔保存電解質(zhì)與水,提升腸腔內(nèi)滲透壓,增強(qiáng)糞便含水量,加速腸蠕動(dòng),減少腸道內(nèi)毒素吸收與蓄積［10-13］。

本文研究結(jié)果顯示,運(yùn)用布拉氏酵母菌聯(lián)合乳果糖的治療組患者總有效率為93.33%,單純應(yīng)用布拉氏酵母菌的對(duì)照組患者總有效率為73.33%,治療組患者總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。該結(jié)果與劉輝［14］、劉超等［15］研究結(jié)論較為一致。與此同時(shí),治療后,兩組患者排便時(shí)間、排便次數(shù)、大便形狀、排便難度積分均較本組治療前降低,且治療組排便時(shí)間、排便次數(shù)、大便形狀、排便難度積分低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。從上述結(jié)果表明,布拉氏酵母菌聯(lián)合乳果糖治療糖尿病便秘效果顯著,多因益生菌作用于發(fā)酵菌,使其含量得到增加,并在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生適當(dāng)?shù)囊宜崤c乳酸等有機(jī)酸,降低小腸pH 值,加快腸道蠕動(dòng),使腸道菌群得到改善,促進(jìn)排便。布拉氏酵母菌則是機(jī)體常見(jiàn)有益菌,除了在促進(jìn)消化方面發(fā)揮顯著作用,還能與腸道黏膜上皮細(xì)胞相結(jié)合形成占位性保護(hù),從而在保證腸道正常蠕動(dòng)的同時(shí)減少有害菌在腸道內(nèi)繁殖,并為腸道增加維生素B 和維生素C 等有利于促進(jìn)排泄的物質(zhì)。除此之外,乳果糖在降低腸內(nèi)pH 值、改善結(jié)腸生理節(jié)律以及軟化糞便等方面更發(fā)揮著不可小覷作用,故而,二者聯(lián)用能改善糖尿病患者腸道功能,提升治療效果。

綜上所述,布拉氏酵母菌聯(lián)合乳果糖治療糖尿病便秘效果顯著,能有效改善患者排便困難等臨床癥狀,排便時(shí)間和次數(shù)逐漸規(guī)律,不良反應(yīng)發(fā)生率低,安全性較高,有利于增強(qiáng)糖尿病患者胃腸道功能,促進(jìn)排便正常,故而值得在臨床大力推廣和應(yīng)用。