龍發(fā) 王濤 黃文婷 付鵬
中國科學院大學深圳醫(yī)院(光明)呼吸內科,廣東深圳市 518107
呼吸道感染為臨床常見病之一,主要致病因素為病原菌感染,可導致患者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀,患者若得不到及時有效的治療,病情加重可導致心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病等并發(fā)癥的發(fā)生,對患者生命健康造成一定的威脅[1-2]。近年來,吸煙對人體健康的危害逐漸被人們所重視,特別是主動吸煙與呼吸道感染的關系已被多項研究結果所證實,但被動吸煙與呼吸道感染的關系尚存在一定爭議。有部分研究結果顯示呼吸道感染與被動吸煙的關系不大,但也有部分研究結果顯示被動吸煙可增加呼吸道感染的發(fā)生風險[3-5]。隨著公共場所禁煙力度的加大,家庭環(huán)境自然而然地成為被動吸煙的主要場所??商鎸幨悄峁哦≡谌梭w內的代謝產物,可有效地反映人體3~4 d的煙草煙霧暴露情況。本研究選取在我院進行健康體檢的316名成年人為研究對象,選擇中段晨尿可替寧水平評估人體煙草煙霧暴露情況,探討呼吸道感染與家庭成員家庭內吸煙的關系。
1.1 一般資料 選擇2020年1月~4月在我院進行健康體檢的316名成年人為研究對象。納入標準:(1)年齡18歲及以上;(2)無吸煙史;(3)神志清醒,智力正常,可與醫(yī)護人員進行正常交流;(4)了解本研究基本情況,簽署調查研究知情同意書。排除標準:(1)合并支氣管哮喘等呼吸系統(tǒng)疾??;(2)存在自身免疫缺陷;(3)長期使用糖皮質激素治療;(4)近期罹患急性感染性疾病。
1.2 方法
1.2.1 一般情況和家人家庭內吸煙情況調查 對研究對象的性別、年齡、身高、體重、家人家庭內吸煙情況等資料進行調查。參照文獻[6]應用自制問卷對研究對象家庭常住人員的家庭內吸煙情況進行調查,根據(jù)家庭控煙情況將研究對象分組:(1)嚴格控煙組:家庭成員中無人吸煙或不在家中吸煙;(2)部分控煙組:家庭成員只在家中洗手間、廚房等特定房間內吸煙;(3)未控煙組:家庭成員可在家里隨時隨地吸煙。
1.2.2 生化指標檢測 抽取研究對象空腹外周靜脈血,采用日立7600型全自動生化分析儀檢測外周血白細胞介素(interleukin, IL)-1、超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α、免疫球蛋白G水平;采用貝克曼庫爾特公司7080型流式細胞儀檢測淋巴細胞計數(shù);采用比色法檢測研究對象中段晨尿可替寧水平。
1.2.3 隨訪 以電話隨訪為主,門診隨訪、病房隨訪為輔,每月隨訪研究對象1次,連續(xù)隨訪1年,記錄研究對象呼吸道感染的發(fā)生情況。呼吸道感染的診斷參照《內科學》第8版相關標準。上呼吸道感染:研究對象有發(fā)熱、流涕、打噴嚏、咽喉不適等上呼吸道炎癥表現(xiàn),病程在5 d以內,排除過敏等非感染性原因所引起的上呼吸道急性炎癥。下呼吸道感染:研究對象發(fā)熱、咳嗽,痰液黏稠,肺部有濕性啰音,X線檢查顯示肺部有炎癥表現(xiàn),發(fā)生實質性改變,排除肺水腫等非感染性原因引起的下呼吸道感染。
1.3 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以n(%)表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料以x±s表示,多組間比較采用方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗;采用Pearson檢驗進行相關分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 研究對象家庭成員的家庭內吸煙情況和一般資料的比較 在接受調查的316名研究對象中,嚴格控煙組共有92名,部分控煙組共有103名,未控煙組共有121名。嚴格控煙組男性43例、女性49例,年齡(46.18±11.05)歲,體質量指數(shù)(body mass index, BMI)為(21.04±4.85)kg/m2;部分控煙組男性47例、女性56例,年齡(45.94±10.83)歲,BMI為(20.95±5.13)kg/m2;未控煙組男性62例、女性59例,年齡(46.09±11.27)歲,BMI為(21.07±5.72)kg/m2。三組研究對象的性別、年齡、BMI比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。
2.2 不同家庭控煙情況研究對象的生化指標的比較 嚴格控煙組研究對象的外周血IL-1、免疫球蛋白G水平和淋巴細胞計數(shù)均高于部分控煙組與未控煙組;部分控煙組研究對象的IL-1、免疫球蛋白G水平和淋巴細胞計數(shù)均高于未控煙組;嚴格控煙組研究對象的外周血超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α和中段晨尿可替寧水平均低于部分控煙組與未控煙組;部分控煙組研究對象的外周血超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α和中段晨尿可替寧水平均低于未控煙組(均P<0.05)。見表1。
表1 不同家庭控煙情況研究對象的生化指標的比較 (x±s)
2.3 不同家庭控煙情況研究對象的呼吸道感染情況的比較 對研究對象隨訪1年后發(fā)現(xiàn),嚴格控煙組研究對象的呼吸道感染率(22.83%)低于部分控煙組(36.89%)和未控煙組(42.98%)(均P<0.05);部分控煙組與未控煙組研究對象的呼吸道感染率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。
表2 不同家庭控煙情況研究對象的呼吸道感染情況的比較 [n(%)]
2.4 中段晨尿可替寧水平與其他生化指標水平的相關分析 中段晨尿可替寧水平與外周血IL-1、免疫球蛋白G水平和淋巴細胞計數(shù)呈負相關,與外周血超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α水平呈正相關。見表3。
表3 中段晨尿可替寧水平與其他生化指標水平的相關分析
煙草對于人類健康的危害逐漸被大眾所關注,目前已證實吸煙與多種疾病的發(fā)生具有密切的關系,但有關吸煙與疾病關系的研究大多針對主動吸煙者,對被動吸煙者與疾病關系的研究結論尚存在一定爭議[7]。統(tǒng)計結果[8]顯示,我國男性吸煙率約為66.00%,女性為3.08%;隨著公共場所控煙力度的加大,家庭已成為人群被動吸煙的主要場所。研究[9-10]發(fā)現(xiàn),可替寧并非煙草中的固有成分而是尼古丁在人體內的代謝產物,其生物半衰期為18~22 h,明顯長于尼古丁,可有效地反映人體3~4 d的煙草煙霧暴露情況。本研究選取在我院進行健康體檢的316名成年人為研究對象,選擇中段晨尿可替寧水平作為評估人體煙草煙霧暴露情況的指標,探討呼吸道感染與家庭成員家庭內吸煙的關系。
IL-1為單核吞噬細胞分泌的細胞因子,在機體免疫應答中發(fā)揮調節(jié)作用;免疫球蛋白G由B淋巴細胞分泌,在機體的體液免疫中發(fā)揮關鍵作用,在感染性疾病中發(fā)揮免疫調節(jié)的作用[11];淋巴細胞計數(shù)是指淋巴細胞在白細胞中的占比,其水平高低可反映出機體的細胞免疫和營養(yǎng)狀況[12]。本研究結果顯示,嚴格控煙組研究對象的外周血IL-1、免疫球蛋白G水平和淋巴細胞計數(shù)均高于部分控煙組與未控煙組,部分控煙組研究對象的外周血IL-1、免疫球蛋白G水平和淋巴細胞計數(shù)均高于未控煙組;并且研究對象的中段晨尿可替寧水平與外周血IL-1、免疫球蛋白G水平和淋巴細胞計數(shù)均呈現(xiàn)負相關。這提示隨著研究對象煙草煙霧暴露程度的增加,其機體免疫力明顯下降。被動吸煙影響人體免疫力的機制目前尚不明確,可能與長期的煙草煙霧暴露,人體吸入大量的尼古丁、一氧化碳、苯并芘等有毒化學物質有關。一氧化碳會造成機體血紅蛋白的攜氧能力下降、供氧降低,導致機體發(fā)生氧化應激損傷,免疫功能下降;尼古丁可引起機體血管痙攣、一過性血壓升高,從而加重心肌負擔、影響機體免疫器官血供;苯并芘可使巨噬細胞的吞噬功能下降、抑制抗體的產生,增加呼吸道感染等感染性疾病的發(fā)生風險[13]。
超敏C反應蛋白為一種急性時相反應蛋白,在機體炎癥反應初期即明顯升高,在臨床上常作為判斷患者炎癥反應狀況的指標;腫瘤壞死因子α為一種具有調節(jié)細胞功能的促炎因子,主要由淋巴細胞和單核巨噬細胞分泌,在炎癥級聯(lián)反應中發(fā)揮著重要的作用[14]。本研究結果顯示,嚴格控煙組研究對象的外周血超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α和中段晨尿可替寧水平均低于部分控煙組與未控煙組,部分控煙組研究對象的外周血超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α和中段晨尿可替寧水平均低于未控煙組;研究對象的中段晨尿可替寧水平與其外周血超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α水平均呈正相關。這提示隨著研究對象煙草煙霧暴露程度的增加,其機體的炎癥反應加重。長期的煙草煙霧暴露,機體吸入尼古丁、焦油等有害物質增多,激活由多種因子調控的核轉錄因子,造成機體氣道長期處于炎癥狀態(tài),進而損害呼吸道上皮細胞,增加呼吸道感染的發(fā)生率[15]。
綜上所述,人群呼吸道感染與其家人家庭內吸煙關系密切,家庭內嚴格控煙對提高家庭成員的機體免疫力、降低呼吸道感染的發(fā)生率具有重要意義。