魚靜 張濟(jì)之 陳瑞星

(1.西安市交大一附院長安區(qū)醫(yī)院急診科，陜西 西安710118；2.府谷縣中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，陜西 榆林 719400)

臨床對于急性腦梗死患者多以改善微循環(huán)為主要原則，其中支持療法、恢復(fù)缺血區(qū)域灌注等方式均可發(fā)揮顯著功效，研究[1]顯示，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上繼續(xù)給予神經(jīng)保護(hù)藥物可以進(jìn)步提高患者的治療效果。有研究[2]發(fā)現(xiàn)，在患者治療過程中控制機(jī)體炎癥因子表達(dá)，及時(shí)清除患者的氧自由基等物質(zhì)對改善神經(jīng)功能和預(yù)后情況有重要意義。依達(dá)拉奉既是一種腦保護(hù)劑，也是一種自由基清除劑，對于抑制機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，預(yù)防血管內(nèi)皮損傷有重要意義[3]。本文主要探討對急性腦梗死患者采用依達(dá)拉奉輔助治療的臨床效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年10月至2021年1月收治的急性腦梗死患者150例，采用隨機(jī)排列法分為對照組和觀察組各75例，對照組中，男40例、女35例，年齡(59.25±3.47)歲、病程(28.15±2.84)年、梗死部位：基底節(jié)28例、丘腦21例、腦葉15例、小腦11例；觀察組中，男43例、女32例，年齡(59.34±3.52)歲，病程(28.20±2.91)年，梗死部位：基底節(jié)30例、丘腦20例、腦葉16例、小腦9例。納入患者均符合《中國腦梗死中西醫(yī)結(jié)合診治指南》急性期診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；均經(jīng)頭顱CT和MRI檢查證實(shí)；發(fā)病時(shí)長<48 h；臨床資料完整。已排除存在活動(dòng)性感染性疾病或出血性疾病者；存在肝腎功能不全者；患有惡性腫瘤者；病情危急需合并其他治療方案者；患有精神疾病或認(rèn)知障礙者；大面積腦出血或腦梗死者；血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者。兩組基線資料經(jīng)對比有分組比較價(jià)值(P>0.05)?；颊呒凹覍倬橥?。

1.2方法 對照組給予常規(guī)對癥治療，口服阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司； J20130078；100 mg)1次/d、每次100 mg；同時(shí)給予血塞通注射液(黑龍江珍寶島藥業(yè)股份有限公司； Z23020786；10 mL:0.25 g)治療，選取0.4 g溶于250 mL的5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，1次/d。在此基礎(chǔ)上繼續(xù)給予觀察組患者依達(dá)拉奉注射液(國藥集團(tuán)國瑞藥業(yè)有限公司；H20080056；規(guī)格：20 mL:30 mg)治療，選取30 mg溶于100 mL的0.9%氯化鈉溶液中靜脈滴注，2次/d。兩組患者均連續(xù)治療2周。

1.3觀察指標(biāo) 分別于治療前和治療2周后采用卒中量表(NIHSS)評價(jià)患者的神經(jīng)功能，評分范圍0～42分，分值越高表示患者神經(jīng)缺損情況越嚴(yán)重；另外于相同時(shí)間段參考Barthel(BI)評分評價(jià)患者的生活自理能力，評分范圍0～100分，分值越高表示生活自理能力越好，比較兩組間的差異。根據(jù)患者治療前后的NIHSS評分差異計(jì)算減分率[(治療前評分-治療后評分)/治療前評分×100%]，評價(jià)患者的治療效果，分為顯效、有效、無效，以前兩者相加的百分比表示總有效率，比較兩組間的差異。分別于治療前和治療2周后測定患者的炎癥因子水平[白細(xì)胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)]，比較兩組間的差異。

2 結(jié) 果

2.1NIHSS、BI評分 觀察組治療前NIHSS評分和BI評分與對照組相比無明顯差異(P>0.05)；治療后，觀察組NIHSS評分低于對照組，BI評分高于對照組(t=19.654、10.545，P均<0.05)。見表1。

表1 兩組NIHSS、BI評分的比較分]

2.2治療效果 兩組顯效、有效、無效分別為，對照組19例、49例、16例；觀察組25例、43例、7例。觀察組治療總有效率為90.67%，高于對照組的78.67%(χ2=4.160，P<0.05)。

2.3炎癥因子水平 觀察組治療前IL-6、TNF-α和hs-CRP水平與對照組相比無明顯差異(P>0.05)；觀察組治療后IL-6、TNF-α和hs-CRP水平均低于對照組(t=22.243、18.922、25.191，P均<0.05)。見表2。

表2 兩組炎癥因子水平的比較

3 討 論

研究[5]證實(shí)，在急性腦梗死患者病情發(fā)生和發(fā)展的過程中均有大量炎癥因子誘發(fā)的炎癥反應(yīng)參與其中，當(dāng)人體大腦發(fā)生局部缺血后，白細(xì)胞會(huì)進(jìn)入缺血區(qū)域產(chǎn)生大量活性氧自由基，激活機(jī)體的免疫系統(tǒng)，誘發(fā)一系列炎癥因子的釋放介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。而在大量炎癥因子的作用下會(huì)使腦組織的缺血性損傷轉(zhuǎn)變?yōu)檠仔該p傷，加劇神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡，因此降低機(jī)體炎癥因子水平對控制患者病情發(fā)展有重要意義。

本文結(jié)果顯示，觀察組治療后IL-6、TNF-α和hs-CRP水平均低于對照組(P<0.05)，提示在常規(guī)對癥治療基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉治療可以有效抑制機(jī)體的炎癥反應(yīng)。分析其原因，hs-CRP在人體局部腦組織發(fā)生缺血損傷后其水平會(huì)明顯上升，刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放大量活性氧自由基的同時(shí)激活機(jī)體的炎癥反應(yīng)，從而促使巨噬細(xì)胞和黏附細(xì)胞對IL-6、TNF-α的分泌增加，進(jìn)而介導(dǎo)機(jī)體的炎癥反應(yīng)。另外TNF-α水平的升高也會(huì)誘導(dǎo)IL-6水平的上調(diào)，而IL-6也會(huì)對TNF-α形成負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，升高TNF-α水平，誘導(dǎo)或刺激hs-CRP的合成與釋放；并且炎癥因子水平的升高均與患者體內(nèi)自由基過多有關(guān)。依達(dá)拉奉屬于一種新型的強(qiáng)效的自由基清除劑，其分子量較小，脂溶性較強(qiáng)，作用于人體時(shí)可以輕易通過血腦屏障，進(jìn)而發(fā)揮快速清除自由基的作用，降低機(jī)體的炎癥因子水平[6]。除此以外，hs-CRP水平的升高還會(huì)造成患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成和擴(kuò)大；IL-6會(huì)促進(jìn)血小板的聚集和黏附作用；而TNF-α則具有間接的神經(jīng)毒性，損傷神經(jīng)元細(xì)胞的同時(shí)加速急性腦梗死患者病情的惡化；故而有效降低上述三項(xiàng)炎癥因子水平對于減輕患者的神經(jīng)元損傷程度，改善其神經(jīng)功能缺損情況有重要作用。本文結(jié)果顯示，觀察組治療后NIHSS評分低于對照組(P<0.05)，與李素君[7]研究結(jié)果一致。本文結(jié)果還顯示，觀察組治療總有效率90.67%高于對照組78.67%，BI評分也高于對照組(P<0.05)，與詹騏魁[8]研究結(jié)果一致，進(jìn)一步證實(shí)采用依達(dá)拉奉輔助治療可以進(jìn)一步提高患者的治療效果，促使其生活自理能力恢復(fù)，臨床治療效果顯著。