周治貴 張峰
(榆林市第一醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科,陜西 榆林 719000)
研究[1]發(fā)現(xiàn),急性腦卒中患者發(fā)生抑郁可能和機(jī)體腦組織缺血致使單胺類神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)細(xì)胞因子合成、釋放、攝取及降解過(guò)程異常有關(guān)。艾地苯醌是一種神經(jīng)保護(hù)類藥物,可抑制炎性反應(yīng),可有效清除腦自由基,調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞功能,改善腦部代謝,具有顯著效果,臨床上常用于治療急性腦卒中[2]。本文主要探討早期應(yīng)用艾地苯醌對(duì)急性腦卒中患者NE、BDNF水平及抑郁癥狀影響。
1.1一般資料 選取我院2018年10月至2020年10月收治的急性腦卒中患者80例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組和對(duì)照組各40例。研究組中,男24例、女16例,年齡(56.3±7.8)歲,發(fā)病至接受治療時(shí)間(4.53±0.62)h,其中,腦出血12例、腦梗死28例;對(duì)照組中,男25例、女15例,年齡(57.1±7.6)歲,發(fā)病至接受治療時(shí)間(4.52±0.59)h,其中,腦出血12例13例、腦梗死27例。納入患者均符合急性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)且經(jīng)顱腦CT確診;發(fā)病6 h內(nèi)送診;無(wú)其他嚴(yán)重機(jī)體疾??;患者均自愿配合治療且謹(jǐn)遵醫(yī)囑;患者知曉研究風(fēng)險(xiǎn)與收益并簽署知情同意書(shū)。已排除對(duì)本研究藥物過(guò)敏;未按時(shí)用藥;精神、意識(shí)障礙、無(wú)法正常交流;合并惡性腫瘤患者。兩組患者一般資料對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
1.2方法 兩組均按照腦血管疾病進(jìn)行常規(guī)治療,患者入院后立即口服阿司匹林腸溶片 (拜耳醫(yī)藥保健有限公司;J20130078)100 mg;口服硫酸氫氯吡格雷片(樂(lè)普藥業(yè)股份有限公司;H20123116)300 mg,同時(shí)接受營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、抗血小板聚集、改善微循環(huán)、控制血壓血糖、腦細(xì)胞活化劑等。在患者病情穩(wěn)定后,聯(lián)合系統(tǒng)性康復(fù)治療,針對(duì)于患者抑郁癥狀,研究組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,早期應(yīng)用艾地苯醌(深圳海王藥業(yè)有限公司;H10970363;30 mg),口服,每次30 mg,3次/d,飯后服用。兩組患者治療時(shí)間均為8周。
1.3評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF);以雙抗體夾心法測(cè)定NE(去甲腎上腺素)水平;以高效液相色譜-熒光檢測(cè)法檢測(cè)5-HT(5-羥色胺)、5-HIAA(5-羥吲哚乙酸)水平。采用HAMD(漢密爾頓抑郁量表)、HAMA(漢密爾頓焦慮量表)、MMSE(簡(jiǎn)易智能狀態(tài)評(píng)價(jià)量表)評(píng)估兩組患者治療前及治療8周后的抑郁癥狀,HAMD、HAMA分值越高代表抑郁程度越嚴(yán)重;MMSE分值越高代表患者認(rèn)知情況越佳。
2.1神經(jīng)細(xì)胞因子 治療前,兩組NGF、BDNF水平比較無(wú)差異(P>0.05);治療后,兩組患者神經(jīng)細(xì)胞因子水平均有所提高,且研究組明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 治療前后兩組神經(jīng)細(xì)胞因子的比較
2.2單胺類遞質(zhì)代謝 治療前,兩組NE、5-HIAA、5-HT水平比較無(wú)差異(P>0.05);治療后,兩組NE、5-HT水平均提高,5-HIAA水平降低,且研究組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 治療前后兩組單胺類遞質(zhì)代謝情況的比較
2.3抑郁及認(rèn)知評(píng)分 治療前,兩組HAMA、HAMD、MMSE評(píng)分比較無(wú)差異(P>0.05);治療后,兩組HAMA、HAMD評(píng)分明顯降低,MMSE明顯升高,且研究組評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 治療前后兩組治抑郁及認(rèn)知評(píng)分的比較分]
腦卒中發(fā)病急,可迅速出現(xiàn)一系列功能缺失征象的腦血管事件,發(fā)病后易引發(fā)一系列臨床綜合征,功能生活會(huì)出現(xiàn)一系列變化,延遲神經(jīng)功能缺損恢復(fù),延緩病情恢復(fù)[3]。腦組織損傷后,細(xì)胞因子和神經(jīng)遞異常是致使抑郁的關(guān)鍵。艾地苯醌是一種新型腦保護(hù)劑,可改善腦功能低下癥狀及保護(hù)缺血腦組織功能[4],能有效改善腦能量代謝。BDNF、NGF是神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子,參與神經(jīng)細(xì)胞維持、分化過(guò)程,決定神經(jīng)細(xì)胞死亡[5-6]。本文結(jié)果顯示,研究組患者治療后NGF、BDNF水平明顯高于對(duì)照組,由此提示,艾地苯醌可抑制腦線粒體生產(chǎn)過(guò)氧化脂質(zhì),提高機(jī)體葡萄糖利用率,增加神經(jīng)細(xì)胞因子含量,提高神經(jīng)細(xì)胞因子水平。
研究[7]表明,持續(xù)性壓力、大腦功能紊亂會(huì)降低單胺類神經(jīng)遞質(zhì)濃度及活性,致使出現(xiàn)抑郁。單胺類遞質(zhì)系統(tǒng)在抑郁癥發(fā)病機(jī)制中具有至關(guān)重要作用[8]。本文結(jié)果顯示,研究組患者治療后單胺類遞質(zhì)代謝情況明顯優(yōu)于對(duì)照組,提示艾地苯醌可加強(qiáng)單胺類遞質(zhì)代謝,刺激NE、5-HT釋放;本文結(jié)果還顯示,研究組患者治療后HAMA、HAMD評(píng)分、MMSE評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組,表明艾地苯醌在促使患者機(jī)體功能恢復(fù)同時(shí),還可改善抑郁癥狀,保護(hù)線粒體膜,具有抗氧化、抗炎癥等作用,減少腦細(xì)胞損害,提升患者認(rèn)知能力。