苗艷芳 朱兵

(上海建工醫(yī)院心血管內(nèi)科，上海 200080)

急性失代償性心力衰竭多出現(xiàn)于各類心臟疾病的終末階段，存在較高的發(fā)生率及復(fù)發(fā)率[1]。臨床多選擇藥物進(jìn)行治療，但常規(guī)治療的效果較為局限，難以快速控制病情，甚至延長(zhǎng)治療時(shí)間，增加患者家庭經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。臨床研究[2s分析，發(fā)現(xiàn)凍干重組人腦利鈉肽的效果更為顯著，其可在未刺激神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)活性時(shí)改善患者血流動(dòng)力學(xué)，另外其可利用DNA重組技術(shù)合成與內(nèi)源性腦利鈉肽相同的生物制劑，在改善心功能、保護(hù)腎臟上優(yōu)勢(shì)較大[2]。因此本文進(jìn)行試驗(yàn)，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2018年3月至2021年3月納入的150例急性失代償性心力衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組各75例。A組男40例，女35例，年齡(66.91±1.25)歲，心功能Ⅲ級(jí)46例，Ⅳ級(jí)29例，合并冠心病16例，高血壓22例，糖尿病24例；B組男38例，女37例，年齡(67.02±1.18)歲，心功能Ⅲ級(jí)44例，Ⅳ級(jí)31例，合并冠心病14例，高血壓25例，糖尿病25例。納入患者均符合《急性心力衰竭診斷和治療指南》[3]中診斷，經(jīng)影像學(xué)等檢查確診；倫理委員會(huì)批準(zhǔn)；病歷資料完整，意識(shí)正常者。已剔除合并肝腎功能不全、心肌炎、凝血功能障礙、精神疾病、瓣膜狹窄者；存在視聽障礙；存在藥物過敏史。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。患者及家屬均知情同意。

1.2方法 B組給予常規(guī)治療，囑咐患者臥床休息，提供吸氧以及低鹽低脂飲食，選擇硝普鈉(浙江佐力藥業(yè)股份有限公司，H20083887，25 mg)，靜滴，起始劑量0.5 μg/kg，隨后以0.5 μg/kg/min遞增；呋塞米(上海禾豐制藥有限公司，H31021063，2 mL∶20 mg)，靜滴，起始劑量20～40 mg/次，必要時(shí)間隔2 h增加劑量，1次/d；美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司，H32025390，50 mg)，口服，起始劑量6.25 mg，2～3次/d，隨后可增加至12.5 mg/次，2～3次/d，每日最大劑量不得超出300～400 mg；地高辛(上海信誼藥廠有限公司， H31020678，0.25 mg)，0.125～0.5 mg/次，1次/d，口服。A組在上述基礎(chǔ)上加用凍干重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司，S20050033，0.5 mg)，起始劑量1.5 μg/kg，隨后以0.0075 μg/kg劑量維持，靜滴。兩組均持續(xù)用藥1周。

1.3觀察指標(biāo) 用藥1周后進(jìn)行總有效率評(píng)價(jià)，癥狀消失，心功能改善2級(jí)及以上為顯著；癥狀有所減輕，心功能改善1級(jí)為有效；未獲得上述結(jié)果為無效?？傆行?顯著+有效。用藥前后測(cè)定兩組心功能[左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、左室收縮末期容積(LVESV)、左室舒張末容積(LVEDV)、射血分?jǐn)?shù)(LVEF)]指標(biāo)。用藥前后測(cè)定兩組C反應(yīng)蛋白(CRP)、B型利鈉肽(BNP)、QT間期、心率、24 h尿量。

2 結(jié) 果

2.1總有效率 治療后，兩組顯著、有效、無效分別為，A組31例、38例、6例，B組27例、33例、15例；A組總有效率為92.00%，顯著高于B組的80.00%(χ2=4.485，P<0.05)。

2.2心功能 用藥前，兩組的心功能比較無差異(P>0.05)，用藥后，A組LVESD、LVESV、LVEDV低于B組(t=6.903、20.341、7.687，P<0.05)，但LVEF高出B組(t=25.541，P<0.05)。見表1。

表1 兩組心功能的比較

2.3相關(guān)指標(biāo) 用藥前兩組的相關(guān)指標(biāo)比較無差異(P>0.05)，用藥后，A組CRP、BNP、QT間期、心率低于B組(t=18.072、40.035、21.254、17.639，P均<0.05)，但24 h尿量高出B組(t=81.851，P<0.05)。見表2。

表2 兩組相關(guān)指標(biāo)的比較

3 討 論

目前臨床治療疾病的藥物較多，例如血管擴(kuò)張劑、β-受體阻滯劑、利尿劑等，均能夠有效改善心臟灌注量，并提升心輸出量，促進(jìn)血流動(dòng)力學(xué)改善，但其仍存在一定局限性，且難以控制過度興奮的RAAS，甚至引發(fā)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂[4]。對(duì)此，臨床展開深入研究，發(fā)現(xiàn)在上述基礎(chǔ)上加用凍干重組人腦利鈉肽的效果更好，可彌補(bǔ)常規(guī)治療的缺陷[5]。

本文結(jié)果顯示，A組總有效率高出B組(P<0.05)；用藥前兩組的心功能、CRP、BNP、QT間期、心率、24 h尿量比較無差異(P>0.05)，用藥后A組各指標(biāo)均優(yōu)于B組(P<0.05)，說明A組能夠有效增強(qiáng)心功能，并降低對(duì)腎功能的傷害。經(jīng)分析發(fā)現(xiàn)，凍干重組人腦利鈉肽主要利用DNA技術(shù)，經(jīng)血管平滑肌以及內(nèi)皮細(xì)胞作用，達(dá)到舒張平滑肌的效果，并對(duì)血管以及腎小球動(dòng)脈進(jìn)行擴(kuò)張，改善腎小球?yàn)V過，發(fā)揮利尿排鈉作用；同時(shí)有效緩解肺水腫，減低心臟負(fù)荷，保證血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定[6]。由于疾病產(chǎn)生后，患者機(jī)體可出現(xiàn)神經(jīng)-內(nèi)分泌機(jī)制代償現(xiàn)象，為了保證其重要臟器的血液供應(yīng)，心肌收縮力明顯提升，心率加速，且隨著病情不斷發(fā)展，機(jī)體產(chǎn)生過多BNP，從而保護(hù)心臟。但此機(jī)制對(duì)心臟的保護(hù)難以保持機(jī)體正常血液供應(yīng)，一旦疾病進(jìn)入終末期后，可直接危及患者生命[7]。因此，通過凍干重組人腦利鈉肽可減低患者交感神經(jīng)活性，并增強(qiáng)利尿排鈉的作用，快速控制病情，保障預(yù)后。