關麗萍

心肌梗死是心血管內科常見疾病之一。急性心肌梗死指的是心肌缺血、壞死,主因為冠狀動脈病變引起血供的急劇下降或中斷,引起相應心肌的持續(xù)性嚴重出血和繼發(fā)性壞死。臨床癥狀以胸骨后痛為主。工作過度、情緒激動、暴飲暴食、寒冷刺激、吸煙喝酒是導致此病的常見原因。急性心肌梗死后室性心律失常是一種常見的臨床疾病,它能導致血液動力學紊亂,加重心功能不全的癥狀,甚至導致心源性猝死,必須盡快明確患者的病情,并實施對癥治療。選擇有效的藥物治療為緩解室性心律失常癥狀的關鍵。利多卡因為急性心肌梗死后室性心律失常的一種主要的治療藥物。隨著循證醫(yī)學的發(fā)展,臨床發(fā)現(xiàn)利多卡因作用有限,且可引起嚴重并發(fā)癥［1］。而胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常相對有效,可以降低患者的死亡率。本研究分析了鹽酸胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床療效,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年1 月～2020 年1 月本院收治的急性心肌梗死后室性心律失?；颊?0 例,依據(jù)隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組,每組35 例。對照組男22 例,女13 例；平均年齡(67.45±2.12)歲；心功能：Ⅱ級11 例,Ⅲ級15 例,Ⅳ級9 例。觀察組男24 例,女11 例；平均年齡(67.35±2.54)歲；心功能：Ⅱ級10 例,Ⅲ級15 例,Ⅳ級10 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 方法 對照組給予利多卡因治療,先以80 mg 靜脈注射,之后改為1～3 mg/min 靜脈滴注。觀察組給予鹽酸胺碘酮治療,給予患者鹽酸胺碘酮3 mg/kg,初始靜脈滴注速度為1.0～1.5 mg/min,6 h 后降速為0.5～1.0 mg/min。兩組均結合患者心律失常改善情況調整用量,連續(xù)靜脈滴注的時間均為24 h。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組不良反應發(fā)生情況、治療前后心律失常次數(shù)、QPS 波時限、PR 間期、BNP、CK-MB 水平及治療效果。療效判定標準［2］：顯效：心功能改善2 級,胸骨后疼痛消失,室性心律失常消失或者降低≥90%,心電圖檢查正常；有效：心功能改善1 級,胸骨后疼痛減輕,室性心律失常消失或者降低50%～90%,心電圖檢查改善；無效：未滿足以上標準。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組不良反應發(fā)生情況比較 觀察組發(fā)生1 例水腫,1 例惡心,不良反應發(fā)生率為5.71%；對照組發(fā)生惡心4 例,心動過緩3 例,嘔吐2 例,水腫3 例,不良反應發(fā)生率為34.29%。觀察組不良反應發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后心律失常次數(shù)、QPS 波時限、PR間期、BNP 及CK-MB 水平比較 治療前,兩組心律失常次數(shù)、QPS 波時限、PR 間期、BNP 及CK-MB 水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組心律失常次數(shù)、QPS 波時限、PR 間期、BNP 及CK-MB 水平均優(yōu)于本組治療前,且觀察組優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后心律失常次數(shù)、QPS 波時限、PR 間期、BNP 及CK-MB 水平比較()

表1 兩組治療前后心律失常次數(shù)、QPS 波時限、PR 間期、BNP 及CK-MB 水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療效果比較［n,n(%)］

3 討論

急性心肌梗死是一種因急性或持續(xù)性缺氧而導致的心肌壞死疾病。心腦血管疾病的臨床治療以中老年人最為普遍。由于生活方式和飲食的改變,近幾年我國心肌梗死的發(fā)病率有明顯上升趨勢［3］。急性心肌梗死的臨床癥狀主要有心律失常、意識障礙、腹痛、惡心嘔吐等,嚴重影響患者的生活質量,急性心肌梗死的死亡率很高［4,5］。急性心肌梗死最常見的并發(fā)癥是室性心律失常。根據(jù)患者心電圖結果中S-T 段升高或檢測患者血清中的心肌酶可判斷患者是否發(fā)生心律失常。因此根據(jù)檢查結果早期、積極地治療急性心肌梗死后室性心律失常對患者預后改善十分重要。急性心肌梗死室性心律失常是一種常見的心血管疾病,不但可能對心臟原有缺血機制造成嚴重破壞,而且可擴大心肌梗死范圍,加速心臟功能的惡化。還會影響正常的血液動力學,甚至導致患者死亡［6,7］。引起急性心肌梗死的主要原因是心肌缺血性壞死,其主要原因為冠狀動脈病變,使冠狀動脈向心肌供血減少并中斷,最終導致心肌壞死。急性心肌梗死極易發(fā)生各種并發(fā)癥,其中以室性心律失常最為嚴重,也是最常見的。以頻繁室性早搏為主要特征的早期室性心律失常。如早期控制不好,患者病情易發(fā)展為室性心動過速,嚴重影響患者的生命安全,降低患者的生活質量［8,9］。為了改善預后,促進心功能的恢復,應盡早明確病情,選擇適當?shù)乃幬飳ΠY治療。鹽酸利多卡因和鹽酸胺碘酮是治療急性心肌梗死后室性心律失常的主要藥物,兩者都有一定的療效,其中,鹽酸利多卡因屬局部麻醉,可有效抑制中樞神經系統(tǒng)的興奮性,減輕患者痛苦。而血藥濃度較低時,患者易發(fā)生嗜睡和痛閾升高。隨劑量增加,其毒副作用較大,安全性較低［10-12］。最近幾年,胺碘酮在急性心肌梗死及室性心律失?；颊咧械膽萌找嬖龆?尤其是對心臟驟停的搶救,其療效明顯優(yōu)于利多卡因。所以,大多數(shù)學者認為胺碘酮可替代利多卡因治療急性心肌梗死后室性心律失常。胺碘酮廣泛用于該病的治療,對改善病情、降低病死率有明顯療效。胺碘酮是一種半衰期長的廣譜抗心律失常藥物。對于改善心律失常和心動過速的癥狀具有持久的效果［13］。胺碘酮是鉀通道阻滯劑,它能無競爭性地減少周圍血管的內阻,擴張患者的冠狀動脈。它可以降低心肌耗氧量,并在不影響心率變異性的情況下降低患者心率。胺碘酮臨床半衰期長,血藥濃度穩(wěn)定,可有效地抑制心房和心肌傳導纖維的鈉內流,降低心肌纖維傳導速度,從而降低竇房結的自主性。胺碘酮對動作電位和靜息膜電位高度無影響,安全性更高［14,15］。本研究結果顯示,觀察組不良反應發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組心律失常次數(shù)、QPS 波時限、PR 間期、BNP 及CK-MB 水平均優(yōu)于本組治療前,且觀察組優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,急性心肌梗死后室性心律失?；颊呓o予鹽酸胺碘酮治療的治療效果確切,可改善心律失常,改善心功能狀況,且安全性高,值得推廣和應用。