陳思來

實際臨床中患者處于嚴(yán)重疾病的應(yīng)激狀態(tài)下常可引起人體腦、心、腎等各個組織器官的不同程度損傷,而其中心臟損害十分常見。例如腦心綜合征、應(yīng)激性心肌病、嚴(yán)重急腹癥(急性胰腺炎、胃潰瘍并穿孔等)、DIC 等疾病都導(dǎo)致不同程度的心臟損害。而這種繼發(fā)性的心肌損傷其臨床癥狀、心電圖表現(xiàn)、心肌壞死標(biāo)記物改變等都在一定程度上與急性心肌梗死高度相似,極易造成實際臨床工作的混淆、誤診,因此對應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死的鑒別很有必要,現(xiàn)以應(yīng)激性心肌病、腦心綜合征為例,通過以下幾方面進(jìn)行鑒別。

1 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死發(fā)病機(jī)制的區(qū)別

1.1 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的發(fā)病機(jī)制 各種病因(腦心綜合征、應(yīng)激性心肌病、嚴(yán)重急腹癥、DIC)、誘因(如劇烈情緒變化、驚嚇、悲傷,腦組織損傷)引起下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮,進(jìn)而導(dǎo)致兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、5-羥色胺大量分泌,從而產(chǎn)生了心肌毒性、冠脈痙攣、外周血管收縮等一系列損傷心臟的生物反應(yīng),隨之心肌損傷缺血、急性心力衰竭,臨床表現(xiàn)出各種心律失常、心電異常改變和心肌酶變化。見圖1。

1.2 急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制 臨床上根據(jù)心電圖有無ST 段持續(xù)性抬高,一般將心肌梗死區(qū)分為ST 段抬高型和非ST 段抬高型兩大類,據(jù)國內(nèi)有關(guān)報道非ST段抬高型患者中,大部分病灶較小或者病變只出現(xiàn)在心室壁內(nèi)層,因此梗死面積相對較少,而ST 段抬高型患者梗死面積更多［1］。但是兩類心肌梗死的發(fā)病機(jī)制是相同的,首先冠脈中形成不穩(wěn)定的易損脂質(zhì)斑塊,這些斑塊通常由大的脂質(zhì)池、薄的纖維帽和豐富的炎性細(xì)胞構(gòu)成。冠脈形成的易損斑塊破裂,血管內(nèi)皮下膠原組織暴露,隨之發(fā)生血小板聚集和血栓形成,導(dǎo)致病變血管不同程度的阻塞［2］。進(jìn)而引起心肌供血的絕對、相對不足,從而導(dǎo)致心肌缺血、死亡。

根據(jù)上文,可以明確應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制有著本質(zhì)上的差別。應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷是致病因素、誘因刺激使交感神經(jīng)大量分泌兒茶酚胺引起心肌頓挫、冠脈痙攣、微循環(huán)障礙；而急性心肌梗死發(fā)病機(jī)制是冠脈脂質(zhì)斑塊的阻塞或破裂,進(jìn)而引起冠脈狹窄甚至完全閉塞,從而導(dǎo)致心肌缺血、損傷。值得一提的是,腦心綜合征、急腹癥(急性胰腺炎、胃潰瘍穿孔、闌尾炎)等疾病的應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與應(yīng)激性心肌病其發(fā)病機(jī)制是相同的,只是在程度上有差別。因此有理由相信,在持續(xù)疾病的應(yīng)激狀態(tài)下,可引起心肌損傷,而損傷積累達(dá)到一定的程度,則量變引起質(zhì)變,導(dǎo)致應(yīng)激性心肌病的病理性變化。也就是二者發(fā)病機(jī)制的差別導(dǎo)致二者在臨床表現(xiàn)、心電圖學(xué)、心肌酶學(xué)檢驗、冠脈造影等一系列的區(qū)別及鑒別診斷。

2 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死臨床表現(xiàn)的區(qū)別

2.1 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的臨床表現(xiàn) 患者可有短暫、陣發(fā)性不典型胸悶痛表現(xiàn),可反復(fù)發(fā)作數(shù)小時至數(shù)天,在病因消除、緩解后,不典型胸悶癥狀可緩解。重要且關(guān)鍵的是不同病因引起的應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷有著各自不同疾病明顯、獨(dú)特的臨床癥狀(除不典型胸悶痛以外),如腦心綜合征早期就有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(頭暈、頭痛、肢體偏癱、意識障礙等),而嚴(yán)重急腹癥(急性胰腺炎、胃潰瘍并穿孔、闌尾炎等)則各有特征性的腹痛表現(xiàn),如急性胰腺炎早期有明顯的左上腹劇烈疼痛,闌尾炎則有右下腹麥?zhǔn)宵c(diǎn)的明顯壓痛。通過這些特征性表現(xiàn),有利于對應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死臨床表現(xiàn)的鑒別診斷。

2.2 急性心肌梗死的臨床表現(xiàn) 患者可有劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛(＞20 min),可波及心前區(qū),放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)、手指、頸部、咽部,胸痛常為壓榨性、壓迫性、發(fā)悶或緊縮性疼痛,常伴胸悶、煩躁不安、出冷汗、恐懼或瀕死感,含硝酸酯類藥物不能緩解［3］。急性心肌梗死一般以局限性胸悶、胸痛癥狀為主,而其他部位的癥狀一般沒有。因此重視疾病特征性的癥狀,注意首診接觸癥狀采集,了解患者癥狀變化,特別是早期臨床癥狀的變化尤為重要,這對于早期鑒別很有幫助。

3 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死心電圖表現(xiàn)的區(qū)別

心電圖是評估胸痛或診斷急性心肌梗死必不可少且快速有效的診斷工具,由于冠脈解剖的個體差異、多個冠脈病變相互影響、側(cè)支循環(huán)的形成等多因素參與,心電圖檢查存在局限性,所以心電圖的檢查是必須的,但又不是唯一的。

3.1 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的心電圖表現(xiàn) 在這里以應(yīng)激性心肌病、腦心綜合征為例說明應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的心電圖表現(xiàn),應(yīng)激性心肌病是以強(qiáng)烈精神刺激或軀體應(yīng)激引起的心臟綜合征,在發(fā)病后4～24 h 內(nèi)心電圖上可表現(xiàn)為胸導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高2～3 mm,在病情恢復(fù)期出現(xiàn)T 波倒置,和急性心肌梗死相似,心電圖也可出現(xiàn)病理性Q 波,但大多數(shù)會漸消失［2,4］。腦心綜合征為無既往心臟病辣史,在出現(xiàn)腦出血、急性顱腦外傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血等情況后致使腦干自主神經(jīng)中樞、下丘腦等受到影響,引起繼發(fā)性心血管功能障礙或心臟損害［5］。臨床表現(xiàn)及心電圖顯示出類似急性心肌梗死、心內(nèi)膜下出血、心肌缺血、心律失?；蛐牧λソ叩陌Y狀(如心電圖典型“尼古拉瀑布”樣倒T 波改變),在腦心綜合征中,隨著腦部疾病得到控制,心電圖的形態(tài)也會有所恢復(fù)［6］。

3.2 急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn) 臨床根據(jù)心電圖有無ST 段持續(xù)性抬高將心肌梗死區(qū)分為ST 段抬高型和非ST 段抬高型兩大類,ST 段抬高型心肌梗死患者的心電圖有其明顯的表現(xiàn)特點(diǎn),且常有進(jìn)行性的動態(tài)性改變,對心肌梗死的診斷、定位、范圍、估計病情演變和預(yù)后都有幫助。ST 段抬高型心肌梗死心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：①ST 段抬高呈弓背向上型,在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。②寬而深的Q 波(病理性Q 波),在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。③T 波倒置,在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)［3,7］。根據(jù)ST 段抬高型心肌梗死的心電圖動態(tài)性改變可分為：超急性期、急性期、亞急性期、慢性期。

急性非ST 段抬高型心肌梗死患者的心電圖缺乏典型性ST-T 損傷性動態(tài)演變,受血栓自溶及側(cè)支循環(huán)等因素影響,臨床診斷時易出現(xiàn)漏診現(xiàn)象［8］。雖然急性非ST 段抬高型心肌梗死缺乏典型ST-T 段的動態(tài)演變,有國內(nèi)研究表明,觀察患者心電圖的變化特征仍是準(zhǔn)確診斷急性非ST 段抬高型心肌梗死的有效措施［9］。急性非ST 段抬高型心肌梗死患者ST 段呈下移征象,于Ⅰ導(dǎo)聯(lián)、Ⅱ?qū)?lián)中呈現(xiàn),且持續(xù)時間＞1 d,若存在一過性心肌缺血發(fā)作,數(shù)小時內(nèi)患者的ST-T 變化會逐漸恢復(fù)［10］。另動態(tài)心電圖用于急性非ST 段抬高型心肌梗死臨床診斷中的效果更為突出,能有效提升診斷效能,可作為急性非ST 段抬高型心肌梗死臨床診斷中的有效措施［11］。

4 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死心肌壞死標(biāo)記物的區(qū)別

心肌壞死標(biāo)記物［肌鈣蛋白、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶(CK-MB)］是診斷急性心肌梗死的必要條件,也是觀察急性心肌梗死病情發(fā)展的敏感指標(biāo),同時也是應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死區(qū)別的鑒別要點(diǎn)。

4.1 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的心肌壞死標(biāo)記物變化特點(diǎn)據(jù)國內(nèi)相關(guān)報道,應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的患者中,其心肌損傷標(biāo)志物(肌鈣蛋白、肌紅蛋白、CK-MB)也可增高,甚至心功能衰竭指標(biāo)腦鈉肽(BNP)也可增高。在此以腦心綜合征為病例作進(jìn)一步說明。腦心綜合征與急性腦血管疾病關(guān)系密切,急性腦血管疾病往往伴隨著身體各個器官不同程度上的損傷,其中包括心肌細(xì)胞損傷。腦心綜合征是一種特殊的“心臟損傷”,此類患者無心臟病病史,而是在急性腦血管疾病的作用下導(dǎo)致心肌發(fā)生缺血性損傷［12］。研究結(jié)果顯示,顱腦損傷繼發(fā)腦心綜合征患者血清乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥基丁酸脫氫酶(α-HBNH)、肌鈣蛋白I(cTnI)、BNP 水平均顯著高于未繼發(fā)腦心綜合征者,提示血清LDH、α-HBNH、cTnI、BNP 水平檢測有助于顱腦損傷腦心綜合征的診斷［13］。腦心綜合征的多數(shù)患者也可出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)志物的改變,隨著病變減輕而逐漸緩解或消失。由其他病因所致的應(yīng)激性心肌損傷患者大多數(shù)會有心肌損傷標(biāo)志物升高表現(xiàn),而其升高的程度、種類等無急性心肌梗死的典型演變過程。

4.2 急性心肌梗死的心肌壞死標(biāo)記物變化特點(diǎn) 急性心肌梗死患者的心肌壞死標(biāo)記物變化有其典型的演變特征,心肌壞死標(biāo)記物增高與心肌壞死范圍及預(yù)后明顯相關(guān)。①肌紅蛋白(Mb)于起病后2 h 內(nèi)升高,12 h 內(nèi)高峰,24～48 h 內(nèi)恢復(fù)正常。②cTnI 于起病后3～4 h 后升高,11～24 h 達(dá)高峰,7～10 d 降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷急性心肌梗死的敏感指標(biāo)［3,14］。臨床可通過心肌損傷標(biāo)志物變化的特點(diǎn)對二者進(jìn)行區(qū)別。見表1。

表1 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死心肌壞死標(biāo)記物的特點(diǎn)

5 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死冠脈造影的區(qū)別

冠脈造影是診治急性心肌梗死的金指標(biāo),同時也是區(qū)別應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死的金指標(biāo)。急性心肌梗死患者冠脈是有明確的動脈斑塊及狹窄病變,據(jù)國內(nèi)有關(guān)研究報道顯示,ST 段抬高型心肌梗死發(fā)生的機(jī)制主要是由于在冠脈病變基礎(chǔ)上出現(xiàn)根據(jù)纖維蛋白為主血栓形成,致使冠脈出現(xiàn)急性的完全性閉塞,顯示透壁性的心肌損傷。臨床主要表現(xiàn)出ST 段抬高,非ST 段抬高型心肌梗死以血小板血栓為主因,其致冠脈急性次全閉塞,以致出現(xiàn)心內(nèi)膜下?lián)p傷,且不表現(xiàn)為ST 段抬高［15］。而應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的發(fā)病機(jī)制是由于交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺大量分泌引起心肌缺血損傷,冠脈是處于收縮、痙攣狀態(tài),經(jīng)冠脈給予硝酸甘油、硝普鈉等藥物處理,這種病理改變是可逆的、可恢復(fù)的,大多數(shù)該類患者冠脈造影是無明顯異?；蛴休p度異常,而血流是通暢的。

6 討論

應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷是繼發(fā)性、一過性、功能性的心肌損傷；急性心肌梗死的損傷是原發(fā)性、持續(xù)性、器質(zhì)性的心肌損傷。應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷是各種誘因、嚴(yán)重病因持續(xù)作用下引起的繼發(fā)性心肌損傷的總稱,其與原發(fā)性心肌損傷的急性心肌梗死在臨床表現(xiàn)中有著多方面的高度相似,單一的鑒別檢查方法存在局限和誤差,極易造成實際診療工作的混淆、誤診,而對這些急危重癥患者的鑒別又很有必要。綜上所述,通過全面、系統(tǒng)的篩查工作,從發(fā)病機(jī)制、特殊性癥狀、心電圖動態(tài)演變、心肌酶譜規(guī)律性變化以及冠脈造影,甚至有選擇地進(jìn)行其他檢查如CT、MR、彩超等,可以明確鑒別診斷。因此全面、系統(tǒng)的篩查很是重要,不忽略細(xì)小的蛛絲馬跡,從而減少甚至杜絕診療工作中不必要的混淆、誤診。例如急腹癥同時有心肌損傷的患者,可考慮選擇性篩查腹部彩超、腹部CT、血清淀粉酶等指標(biāo)；有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀同時有心肌損傷的患者,可考慮選擇性篩查顱腦CT、磁共振成像(MRI)等以進(jìn)一步明確。當(dāng)然對于有可能出現(xiàn)的高危疾病如肺栓塞、主動脈夾層等也需特別注意。