李貝貝

福建省三明市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院口腔科，福建三明 365000

牙周炎是因局部因素所引發(fā)牙周組織發(fā)生慢性炎癥，多發(fā)于35 歲以上人群。慢性牙周炎是牙齦炎長期存在而擴展到深部的牙周組織所引起，臨床多表現(xiàn)為＞3 mm 的牙周袋、牙齦出血、炎癥、喪失臨床附著等癥狀，甚至造成牙齒移位或松動，較牙齦炎的后果更加嚴重。有統(tǒng)計顯示，糖尿病患者的牙周炎發(fā)病率很高，對其生活質(zhì)量造成嚴重的不良影響。有研究顯示，牙周的基礎(chǔ)治療能改善慢性牙周炎合并2 型糖尿病患者的血糖水平。臨床數(shù)據(jù)顯示，目前慢性牙周炎的患者數(shù)量逐年升高，而2 型糖尿病患者的數(shù)量也呈現(xiàn)上升趨勢，一旦慢性牙周炎合并2 型糖尿病疾病出現(xiàn)，不僅會增加患者的疾病負擔(dān)和經(jīng)濟負擔(dān)，還會導(dǎo)致部分患者出現(xiàn)不同程度的心理問題，進而影響患者的生活和工作。因此，臨床對于慢性牙周炎合并2 型糖尿病患者的病情十分關(guān)注和重視，并且在積極地尋找解決辦法。慢性牙周炎合并2 型糖尿病患者在用藥方面的禁忌較多，既要充分解決患者牙周炎的問題，又要確?；颊叩难蔷S持穩(wěn)定。因此，在用藥方面，臨床應(yīng)充分考量到患者的用藥禁忌，并且在少量藥物使用的情況下，大大改善患者的臨床指標。為了明確牙周基礎(chǔ)治療對臨床指標的改善效果，本研究選取80例慢性牙周炎合并2 型糖尿病患者進行分組，對照研究牙周基礎(chǔ)治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年3月至2021年3月三明市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的80 例慢性牙周炎合并2 型糖尿病患者作為研究對象，按照抽簽法分為對照組（40 例）與干預(yù)組（40 例）。對照組中，男26 例，女14 例；年齡36～78 歲，平均（55.48±8.76）歲；糖尿病病程2～18年，平均（8.65±2.58）年；牙周炎病程2～8年，平均（4.74±1.35）年；輕度型牙周炎8 例，中度型牙周炎26 例，重度型牙周炎6 例。干預(yù)組中，男24 例，女16 例；年齡38～79 歲，平均（55.79±8.65）歲；糖尿病病程2～10年，平均（9.04±2.63）年；牙周炎病程2～10年，平均（4.92±1.41）年；輕度型牙周炎6 例，中度型牙周炎26 例，重度型牙周炎8例。兩組的年齡、病程、疾病類型、性別等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：①經(jīng)過檢查確診為2 型糖尿病；②經(jīng)過檢查確診為慢性牙周炎；③血糖水平比較穩(wěn)定；④知情本次研究并同意參與研究。排除標準：①糖尿病嚴重并發(fā)癥；②半年內(nèi)有治療牙周疾病史；③嚴重的系統(tǒng)疾?。虎懿v資料不完整；⑤心、肺、腎、肝等臟器功能嚴重障礙者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核批準（倫理批號：20203）。

1.2 方法

對照組選擇藥物進行治療，采用奧硝唑片（山東魯抗醫(yī)藥集團賽特有限責(zé)任公司，國藥準字H20133070，規(guī)格：0.25 g×10 片，生產(chǎn)批號：20180812）與頭孢克洛膠囊（深圳立健藥業(yè)有限公司，國藥準字H20083645，規(guī)格：0.25 g×12 粒，生產(chǎn)批號：20190114）口服治療，奧硝唑片的單次劑量為0.5 g，每日2 次；頭孢克洛的單次劑量為0.25 g，每日3 次。持續(xù)治療8 周。

干預(yù)組在對照組的基礎(chǔ)上增加牙周基礎(chǔ)治療，先對患者進行口腔衛(wèi)生宣教，包括刷牙方法，牙線、牙間隙刷等清潔工具的使用方法，再給予齦上、齦下超聲潔治術(shù)，齦下刮治術(shù)及根面平整術(shù)，拔除無價值患牙，將齲洞完全填充，對其牙齒咬合進行調(diào)整，治療后遵醫(yī)囑用藥預(yù)防菌血癥。

以上兩組患者均接受糖尿病常規(guī)治療，包括胰島素治療、飲食方面進行控制、適當(dāng)運動。

1.3 觀察指標

比較兩組的牙周治療效果、炎癥因子與血糖情況，牙周治療指標主要包括牙齦溝出血指數(shù)（sulcus bleeding index，SBI）與牙周探診深度（probing depth，PD）,炎癥因子指標包括腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）與高敏C 反應(yīng)蛋白（high sensitivity C reactive protein，hs-CRP），血糖指標包括空腹血糖與餐后2 h 血糖水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后牙周治療效果的比較

治療前，兩組患者的SBI、PD 比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；兩組治療后的SBI、PD 均低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。干預(yù)組患者治療后的SBI、PD 均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者治療前后牙周治療效果的比較（±s）

2.2 兩組患者治療前后炎癥因子水平的比較

治療前，兩組患者的TNF-α、hs-CRP 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；兩組患者治療后的TNF-α、hs-CRP 水平均低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。干預(yù)組患者治療后的TNF-α、hs-CRP 水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者治療前后炎癥因子水平的比較（±s）

2.3 兩組患者治療前后血糖水平的比較

治療前，兩組患者的空腹血糖水平、餐后2 h血糖水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；兩組患者治療后的空腹血糖水平、餐后2 h 血糖水平均低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。干預(yù)組患者治療后的空腹血糖水平、餐后2 h 血糖水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表3）。

表3 兩組患者治療前后血糖水平的比較（mmol/L，±s）

3 討論

2 型糖尿病多由胰島素抵抗所引起，靶細胞對胰島素?zé)o高敏感性，導(dǎo)致胰島細胞的功能出現(xiàn)減退而產(chǎn)生抵抗情況。糖尿病會引發(fā)心腦血管、神經(jīng)系統(tǒng)等方面的并發(fā)癥狀，還會加重牙周組織破壞，加速牙周炎的病情發(fā)展。牙周炎會破壞牙周組織，促進牙槽骨吸收，造成牙齦萎縮等。有研究顯示，牙周炎與糖尿病存在密切的關(guān)系，牙周炎發(fā)病與糖尿病存在關(guān)聯(lián)，其會改變血管基底膜、趨化白細胞，造成吞噬功能的缺陷，減少膠原合成，降低機體免疫能力，阻礙傷口愈合，減少形成骨基質(zhì)，從而使得細菌入侵，發(fā)生感染，進而破壞牙周組織。同時牙周炎也會影響糖尿病的病程發(fā)展，而慢性牙周炎也會提高機體外血液中的炎癥介質(zhì)水平，導(dǎo)致機體呈亞臨床狀態(tài)，后期會影響胰島素的細胞功能，產(chǎn)生相關(guān)的抗胰島素作用，進而提高患者糖尿病的患病概率，其中炎癥介質(zhì)TNF-α 不僅會增加牙周炎的患病率，還能夠減少患者胰島素受體的數(shù)量，增強胰島素抵抗，降低敏感性。

牙周基礎(chǔ)治療主要是消除牙石與牙菌斑以及將病變組織清除掉等，可緩解、消除患者的牙周炎癥，預(yù)防牙周病變，還可減少炎癥因子的產(chǎn)生，在避免影響胰島素的同時，還激發(fā)相關(guān)受體酶的活性，從而改善血糖水平。

本研究結(jié)果顯示，干預(yù)組治療后的SBI 與PD 低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；干預(yù)組治療后的TNF-α 水平與hs-CRP 水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；干預(yù)組治療后的空腹血糖水平與餐后2 h 血糖水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），與石環(huán)、周園園的研究結(jié)果（觀察組SBI與PD 指標、FBG 與HbA1c 指標、hs-CRP 與TNF-α指標水平均低于對照組）基本一致，提示牙周基礎(chǔ)治療慢性牙周炎合并2 型糖尿病患者的效果明顯，能降低炎癥因子水平與血糖水平。

綜上所述，慢性牙周炎合并2 型糖尿病患者應(yīng)用牙周基礎(chǔ)治療不僅能降低SBI 與PD 水平，還能降低TNF-α、hs-CRP 水平、空腹血糖水平與餐后2 h 血糖水平，利于患者的血糖控制，值得廣泛應(yīng)用。本研究存在一定的局限性，如樣本量過小、研究時間過短等，臨床應(yīng)加大研究樣本量、延長研究時間等，從而為臨床提供更為科學(xué)的數(shù)據(jù)。