徐亞男 李明鑫 張 宵

1.項(xiàng)城市中醫(yī)院(河南 項(xiàng)城 466200);2.周口市中心醫(yī)院(河南 周口 466000)

感染性休克又稱膿毒性休克,是由微生物以及其毒素引起的膿毒性綜合征伴休克[1]。感染性休克是臨床上較為常見的危急重癥,發(fā)病的主要原因在于感染過程中的病原體及其產(chǎn)生的毒素在體內(nèi)聚集,使得機(jī)體發(fā)生急性微循環(huán)障礙[2]。臨床上常規(guī)治療感染性休克方法包括液體復(fù)蘇、去甲腎上腺素升壓、抗生素治療等。通過液體復(fù)蘇改善患者機(jī)體組織灌注不足;去甲腎上腺素升高血壓,提高血管活性;抗生素控制感染病原體,改善臨床癥狀,促進(jìn)恢復(fù)。但有相關(guān)研究指出,單一的使用西醫(yī)藥物治療,可能會(huì)因劑量過多而導(dǎo)致患者心率失常,且對(duì)腎臟造成嚴(yán)重?fù)p害[3]。參附注射液是從中醫(yī)經(jīng)典方參附湯中提取出來(lái)的,具有益氣溫陽(yáng)、回陽(yáng)救逆、益氣固脫的功效,可以穩(wěn)定血壓,平穩(wěn)心率,改善微循環(huán),促進(jìn)休克患者生命體征的恢復(fù)。本文旨在探討參附注射液治療感染性休克患者的效果及其對(duì)炎癥因子水平、血流動(dòng)量指標(biāo)及腎衰指數(shù)的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我科2018年6月至2020年6月期間97例感染性休克患者作為研究對(duì)象,均符合感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],納入標(biāo)準(zhǔn):年齡≥18歲;存在明顯感染灶;經(jīng)患者同意并簽訂知情書;且經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)同意;收縮壓<90mmHg;排除標(biāo)準(zhǔn):其他原因?qū)е滦菘?患有惡性腫瘤疾病;意識(shí)模糊不能配合治療患者。采用拋硬幣的方式將患者分為兩組,對(duì)照組48例,男23例;女25例;年齡40～65(57.29±2.49)歲;心肺感染21例,腹部感染27例;觀察組49例,男22例;女27例;年齡42～69(58.11±2.51)歲;心肺感染23例,腹部感染26例。兩組一般資料比較沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 對(duì)照組在患者入院后接受常規(guī)的抗休克治療:即維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境、糾正酸中毒、改善組織低灌注狀態(tài)。應(yīng)用液體復(fù)蘇及去甲腎上腺素升壓、盡早抗生素治療。觀察組在常規(guī)抗感染治療的基礎(chǔ)上(藥物劑量同對(duì)照組)增加參附注射液靜脈滴注(華潤(rùn)雅安藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:Z10200564,規(guī)格:10mL)取10mL,與5%的100ml的葡糖糖混合稀釋,稀釋后靜脈滴注,以10mL/h速度持續(xù)微量泵入。兩組連續(xù)治療7d。

表1 兩組的一般資料比較

1.3觀察指標(biāo) (1)臨床療效:以患者治療后血壓恢復(fù)正常區(qū)間、呼吸困難癥狀改善,尿量較之前增加>50%為顯效;以患者血壓較之前升高、呼吸較為正常,尿量較之前增加>30%為有效;以血壓、呼吸、尿量無(wú)改變?yōu)闊o(wú)效。(2)炎癥因子水平:檢測(cè)血清降鈣素原(PCT)、白介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。(3)血流動(dòng)量指標(biāo):檢測(cè)心臟指數(shù)(CI),胸腔內(nèi)血容量指數(shù)(ITBVI),系統(tǒng)血管阻力指數(shù)(SVRI)及血乳酸(Lac)水平。(4)腎功能:檢測(cè)濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)(FENa)、腎衰指數(shù)(RFI)、血肌酐清除率(Ccr)、每小時(shí)尿量(Uo/h)。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較 對(duì)照組顯效12例,有效20例,無(wú)效16例,治療總有效率84.21%;觀察組顯效20例,有效25例,無(wú)效4例,治療總有效率91.84%;觀察組的治療總有效率高于對(duì)照組,(P<0.05)。

2.2兩組炎癥因子水平比較 兩組治療后PCT、IL-10、TNF-α水平較治療前下降,且觀察組炎癥因子水平低于對(duì)照組,比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 炎癥因子水平比較

2.3兩組血流動(dòng)量指標(biāo)比較 對(duì)照組治療后CI、ITBVI、SVRI水平較治療前上升,Lac水平較治療前下降,觀察組CI、ITBVI、SVRI水平高于對(duì)照組,Lac水平低于對(duì)照組,(P<0.05)。詳見表3。

表3 血流量水平比較

2.4兩組腎功能比較 兩組治療后的FENa、Ccr、Uo/h水平高于治療前,RFI水平低于治療前,觀察組變化幅度較對(duì)照組,(P<0.05)。詳見表4。

表4 腎功能比較

3 討論

感染性休克發(fā)生原因是由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合癥伴休克,是一種發(fā)病率,死亡率較高的循環(huán)障礙綜合征[5]。病灶中的微生物、病毒及其產(chǎn)物進(jìn)入機(jī)體的血液循環(huán),進(jìn)而激活宿主細(xì)胞及體液系統(tǒng),產(chǎn)生多種細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì),作用于人體的多個(gè)器官,影響機(jī)體灌注,最終導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧,代謝紊亂甚至多器官衰竭[6]。常規(guī)的抗休克治療是采用液體復(fù)蘇、去甲腎上腺素、抗生素等,通過體液復(fù)蘇選擇與細(xì)胞外液濃度相近的液體,改善患者體內(nèi)低灌注狀態(tài),促進(jìn)血液循環(huán),改善休克狀態(tài)[7];通過去甲腎上腺素激活α受體,促進(jìn)皮膚黏膜血管收縮,提高冠狀動(dòng)脈的灌注壓力,促進(jìn)患者血壓恢復(fù)[8];通過抗生素對(duì)抗患者體內(nèi)的致病菌,降低人體內(nèi)感染性物質(zhì)的產(chǎn)生,促進(jìn)患者的恢復(fù)。但觀察組炎癥因子水平明顯下降。通過抗生素抗感染治療,有效降低機(jī)體內(nèi)的病原微生物,進(jìn)而改善病毒及其產(chǎn)生物對(duì)機(jī)體各個(gè)器官的侵害,有效削弱炎癥反應(yīng)[9];再通過參附注射液促進(jìn)患者體液循環(huán)、血液循環(huán)系統(tǒng)的恢復(fù),進(jìn)而增加機(jī)體排血量,有效調(diào)節(jié)心率,穩(wěn)定血壓,同時(shí)減輕病原體對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,抑制機(jī)體內(nèi)部的炎癥反應(yīng),進(jìn)而降低炎癥因子水平[10]。

參附注射液中包含烏頭堿以及人參皂苷,可以有效激活α、β受體,增加冠狀動(dòng)脈的血流量,降低心肌耗氧量,進(jìn)而改善機(jī)體內(nèi)缺血缺氧的狀態(tài),有效提高心肌功能,增加心臟排血量[11-12],同時(shí)參附注射液通過改善患者血?dú)?可以有效提高患者血氧飽和度,有效改善休克狀態(tài);急性腎損傷是臨床上感染性休克主要的臨床表現(xiàn)[13],通過參附注射液升高血壓,刺激垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng),改善微循環(huán),提高腎臟血流量,同時(shí)降低再灌注對(duì)腎臟的損害,促進(jìn)患者腎功能的有效恢復(fù)[14]。與同類徐松等研究結(jié)果一致[15]。

綜上所述,參附注射液治療感染性休克患者具有明顯的臨床效果,可以通過調(diào)節(jié)血?dú)?有效改善血流動(dòng)力,恢復(fù)血壓,改善微循環(huán),降低再灌注對(duì)腎臟的損傷,有效提高患者的腎功能,減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。