鄢具敏
(江陵縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科,湖北 江陵 434100)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以氣流阻塞為主要特征的慢性呼吸系統(tǒng)疾病。急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者常合并有呼吸衰竭。急性加重期COPD 合并呼吸衰竭患者的病情多呈進行性加重,若治療不及時可威脅其生命安全[1-2]。胸腺肽是臨床上治療急性加重期COPD合并呼吸衰竭的常用藥。此藥具有增強T 細胞對抗原的反應及促進免疫平衡的作用,同時能誘導T 細胞的分化、成熟。但胸腺肽并不能增加患者氧氣的攝入量,因此對改善其肺功能的效果不顯著[3-4]。無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)是指采用無創(chuàng)正壓呼吸機為患者通氣,設定適當的呼氣及吸氣壓力,以提高患者肺細胞和組織攝氧量的一種通氣技術[5]。聯用NPPV 與胸腺肽治療急性加重期COPD 合并呼吸衰竭的效果目前尚不明確?;诖?,本研究將近年來我院收治的92 例急性加重期COPD 合并呼吸衰竭患者作為觀察對象,探討用胸腺肽聯合NPPV 治療此病的效果及對患者炎癥反應的影響。
經患者家屬同意及我院醫(yī)學倫理委員會的審核、批準,選取2019 年11 月至2021 年2 月期間我院收治的92 例急性加重期COPD 合并呼吸衰竭患者作為觀察對象。其納入標準是:病情符合COPD 的診斷標準[6],且處于急性加重期;發(fā)生呼吸衰竭;意識清晰,認知功能正常。其排除標準是:合并有呼吸道惡性腫瘤或嚴重的心腦血管疾??;處于昏迷狀態(tài);臨床資料缺失或研究期間自行退出本研究。按照隨機數表法將其分為常模組和探討組,每組各有患者46 例。在常模組患者中,有男26 例,女20 例;其年齡為55 ~69 歲,平均年齡為(63.07±4.89)歲;其COPD 的病程為1 ~5 年,平均病程為(3.55±0.50)年。在探討組患者中,有男28 例,女18 例;其年齡為55 ~69 歲,平均年齡為(63.27±4.63)歲;其COPD 的病程為1 ~5 年,平均病程為(3.60±0.44)年。本研究中兩組患者的一般資料相比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05),可進行對照研究。
在兩組患者入院后,用抗生素對其進行抗感染治療,用糖皮質激素對其進行抗炎治療,并持續(xù)對其進行低流量、低濃度吸氧。在此基礎上,用胸腺肽注射液(生產廠家:長春普華制藥股份有限公司;批準文號:國藥準字H20003451 ;規(guī)格:2 mL:5 mg)對常模組患者進行治療,其用法是:靜脈滴注,100 mg/次,1 次/d,共治療10 d。用胸腺肽(其用法同上)聯合NPPV 對探討組患者進行治療,對其進行NPPV 的方法是:停止低流量吸氧,為患者連接正壓通氣呼吸機(生產廠家:蘇州魚躍醫(yī)療科技有限公司;型號:YH-725),將呼吸機的通氣模式設為S/T 模式,將起始時的呼氣、吸氣壓力分別設為4 ~5 cmH2O、8 ~10 cmH2O,將呼吸頻率設為12 ~14 次/min。治療20 min 后,逐漸將呼氣、吸氣壓力升高至5 ~6 cmH2O、15 cmH2O,并合理控制氧濃度,使患者的血氧飽和度≥95%,持續(xù)治療10 d。
治療前后,比較兩組患者的血清炎性因子水平及肺功能指標。血清炎性因子包括血清白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 和C 反應蛋白,其檢測方法是:采集患者晨起空腹狀態(tài)下的外周靜脈血4 mL,用離心機﹝生產廠家:萊普特科學儀器(北京)有限公司;型號:C1450-230V ﹞對血液標本進行離心處理,分離出血清。采用酶聯免疫吸附法測定血清中白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 和C 反應蛋白的水平。肺功能指標包括用力肺活量(FVC)、1 s 用力呼氣容積(FEV1)和FEV1/FVC。采用肺功能檢測儀(生產廠家:深圳埃頓醫(yī)療實業(yè)有限公司;型號:FGY-200)對患者的FVC、FEV1進行測定,并計算其FEV1/FVC。
用SPSS 22.0 軟件處理本研究中的數據,計量資料用±s表示,用t 檢驗,計數資料用% 表示,用χ2檢驗,P <0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。
治療前,兩組患者血清白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、C 反應蛋白的水平相比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。治療后,兩組患者血清白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、C 反應蛋白的水平均低于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。治療后,探討組患者血清白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、C 反應蛋白的水平均低于常模組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。詳見表1。
表1 兩組患者治療前后血清炎性因子水平的對比(± s)
表1 兩組患者治療前后血清炎性因子水平的對比(± s)
注:*與組內治療前比較,P <0.05。
組別 血清白細胞介素-6(U/L) 血清腫瘤壞死因子-α(ng/L) 血清C 反應蛋白(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后探討組(n=46) 19.83±3.01 9.83±2.44* 19.58±2.41 10.15±2.05* 16.57±3.15 8.40±2.11*常模組(n=46) 19.19±3.28 14.25±2.55* 19.72±2.58 14.07±2.16* 16.59±4.03 12.52±3.05*t 值 0.975 8.494 0.269 8.928 0.027 7.534 P 值 0.332 <0.001 0.789 <0.001 0.979 <0.001
治 療 前, 兩 組 患 者 的FVC、FEV1、FEV1/FVC 相比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。治療后,兩組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC 均高于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。治療后,探討組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC 均高于常模組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。詳見表2。
表2 兩組患者治療前后肺功能指標的對比(± s)
表2 兩組患者治療前后肺功能指標的對比(± s)
注:*與組內治療前比較,P <0.05。
組別 FEV1(L) FVC(L) FEV1/FVC(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后探討組(n=46) 1.16±0.26 2.19±0.52* 1.93±0.50 2.58±0.71* 57.22±7.23 84.65±8.52*常模組(n=46) 1.12±0.24 1.66±0.35* 1.95±0.51 2.16±0.44* 56.63±7.05 77.07±7.25*t 值 0.767 5.735 0.190 5.034 0.275 3.383 P 值 0.445 <0.001 0.850 <0.001 0.784 0.001
急性加重期COPD 合并呼吸衰竭是一種嚴重的呼吸系統(tǒng)疾病,可危及患者的生命。研究指出,急性加重期COPD 合并呼吸衰竭常因呼吸道感染所致,且患者的免疫力較低,故應采用抗生素對其進行抗感染治療,采用免疫調節(jié)劑對其進行增強免疫力治療[7-8]。胸腺肽具有促進T 細胞分泌及分化的作用,可提高機體的免疫功能[9-10]。NPPV 是一種不需要建立人工氣道的正壓通氣技術。對急性加重期COPD 合并呼吸衰竭患者進行NPPV 可為其提供持續(xù)的氣道正壓,降低其氣道阻力,增加其肺泡的含氧量,改善其機體缺氧的狀態(tài)。本研究的結果顯示,治療后探討組患者血清白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、C 反應蛋白的水平均低于常模組患者,其FVC、FEV1、FEV1/FVC 均高于常模組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。提示用胸腺肽聯合NPPV 對急性加重期COPD 合并呼吸衰竭患者進行治療能顯著改善其肺功能和血清炎性因子的水平。分析原因可能是,NPPV 是采用面罩、鼻罩等無創(chuàng)通氣方式輔助患者呼吸,以此提高其肺部通氣量,可克服氣道現有的阻力,有效提高閉塞氣道的通氣效果,并能減少呼吸做功及二氧化碳的生成量,調整患者的血氣水平,從而可有效改善其肺功能;胸腺肽屬于免疫調節(jié)劑,可有效誘導機體內T 細胞的分化成熟,以此調節(jié)機體的免疫水平。當NPPV與胸腺肽聯合使用時,可在調節(jié)機體免疫功能的同時增加肺組織的攝氧量,從而可恢復肺的正常通氣功能,降低炎癥水平[11-12]。
綜上所述,在對急性加重期COPD 合并呼吸衰竭患者進行常規(guī)治療的基礎上,用胸腺肽聯合NPPV 對其進行治療能顯著改善其肺功能,減輕其機體的炎癥反應。