劉國(guó)平

[摘要]目的觀察分析急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后早期應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療的臨床效果。方法選取2019年8月至2021年2月在廣州市開(kāi)發(fā)區(qū)醫(yī)院順利完成經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)治療的142例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為常規(guī)組（術(shù)后早期應(yīng)用常規(guī)對(duì)癥治療）、研究組（術(shù)后早期應(yīng)用常規(guī)對(duì)癥治療+重組人腦利鈉肽治療），每組各71例。觀察比較兩組臨床療效、心臟收縮功能、心室重構(gòu)指標(biāo)、心肌酶譜肌酸激酶同工酶、腦鈉肽、不良反應(yīng)。結(jié)果研究組臨床總體療效高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;研究組心臟收縮功能左室射血分?jǐn)?shù)、左室峰射血率高于常規(guī)組，左室峰射血率時(shí)間短于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;研究組心室重構(gòu)指標(biāo)左室質(zhì)量指數(shù)、舒張末期容積指數(shù)以及收縮末期容積指數(shù)均低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;研究組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽水平低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療急性心肌梗死患者后早期應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療，能夠進(jìn)一步顯著改善患者心功能，療效確切，不良反應(yīng)少，臨床應(yīng)用前景廣闊。

[關(guān)鍵詞]急性心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù);重組人腦利鈉肽;心臟收縮功能

[中圖分類(lèi)號(hào)]R542.2+2

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]2095-0616（2022）11-0197-04

急性心肌梗死是因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄、心肌供血不足所致，由于尚未建立側(cè)支循環(huán)，容易引起諸多并發(fā)癥，如心肌重塑、惡性心律失常、心功能衰竭，甚至心源性休克、猝死[1]。有報(bào)道發(fā)現(xiàn)心力衰竭嚴(yán)重程度與心肌重塑有關(guān)[2]。故而抑制心肌重塑，挽救急性心肌梗死患者性命，意義重大。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入療法能夠有效治療急性心肌梗死患者，但是手術(shù)并發(fā)癥較多，十分不利于患者預(yù)后[3]。因此，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后有必要及時(shí)用藥，以維持梗死部位的心肌血液灌注[4]。重組人腦利鈉肽指的是新活素，具有排尿、促排鈉、擴(kuò)血管、加強(qiáng)心肌耐受血氧缺失的能力，從而緩解患者心功能，有研究報(bào)道證實(shí)可靠、高效[5]。鑒于此，本研究以142例急性心肌梗死患者為例，分析了重組人腦利鈉肽應(yīng)用療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2019年8月至2021年2月廣州市開(kāi)發(fā)區(qū)醫(yī)院接收入院并行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療的142例急性心肌梗死患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為常規(guī)組、研究組，每組各71例。研究組男37例，女34例，年齡34～77歲，平均（55.51±12.52）歲;病程1～6年，平均（3.71±0.89）年;紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí)：I級(jí)39例、II級(jí)18例、III級(jí)14例。常規(guī)組男39例，女32例，年齡35～78歲，平均（55.82±12.63）歲;病程1～5年，平均（3.57±0.91）年;紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí)：I級(jí)37例、II級(jí)19例、III級(jí)15例。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：通過(guò)冠狀動(dòng)脈造影檢查、心電圖診斷，確定為急性心肌梗死且順利完成經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療;初次發(fā)病;征得當(dāng)事人同意下收集其病歷資料，已經(jīng)簽署知情同意書(shū);發(fā)病時(shí)間24h內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn)：易過(guò)敏體質(zhì)者;肝腎嚴(yán)重不全者;伴有其他腫瘤性疾病或嚴(yán)重感染者;自身免疫性疾病者;風(fēng)濕性或肺源性心臟病者;慢性心功能不全史者;既往有冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)史者;伴有機(jī)械性并發(fā)癥者。

1.2方法

常規(guī)組患者術(shù)后應(yīng)用常規(guī)對(duì)癥治療，包括平衡電解質(zhì)、抗心律失常、抗血小板、抗凝、止痛等，并根據(jù)患者需要，輔以拮抗劑、β受體阻滯劑以及抑制劑藥物，促使患者血管擴(kuò)張、強(qiáng)心利尿。研究組患者術(shù)后經(jīng)過(guò)上述常規(guī)對(duì)癥處理后24h內(nèi)加用重組人腦利鈉肽[6]，即對(duì)于收縮壓120mmHg以上的患者，給予負(fù)荷劑量2.0μg/kg重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033），經(jīng)靜脈持續(xù)滴注72h;對(duì)于收縮壓低于120mmHg的患者，直接靜脈滴注1.5μg/kg重組人腦利鈉肽72h。期間密切留意患者血壓變化，以便于合理調(diào)節(jié)給藥速率，正常給藥速率為80滴/min，收縮壓>120mmHg時(shí)則給藥速率調(diào)為60滴/min。

1.3觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1臨床療效：呼吸功能、心率、心功能恢復(fù)正常，水腫完全消退，視為顯效;呼吸功能、心率、心功能趨于正常，水腫基本減輕，視為有效;未達(dá)到顯效標(biāo)準(zhǔn)與有效標(biāo)準(zhǔn)，一律視為無(wú)效。總體療效=100%-無(wú)效率。2治療前、治療6個(gè)月后測(cè)定患者心臟收縮功能：運(yùn)用以色列STX-6型SPECT顯像儀進(jìn)行門(mén)控核素心血池心室造影，測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)、左室峰射血率時(shí)間以及左室峰射血率;3治療前、治療6個(gè)月后測(cè)定患者心室重構(gòu)指標(biāo)：運(yùn)用SONOLINE型超聲診斷儀（德國(guó)西門(mén)子公司）行超聲檢查，測(cè)定左室質(zhì)量指數(shù)、舒張末期容積指數(shù)以及收縮末期容積指數(shù);4治療前、治療3d后，晨起空腹采血，分別運(yùn)用免疫化學(xué)發(fā)光法與酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定心肌酶譜肌酸激酶同工酶以及腦鈉肽;5觀察患者有無(wú)低血壓、室性早搏、惡心等不良反應(yīng)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較

研究組臨床總體療效為95.77%，顯著高于常規(guī)組的83.10%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。2.2兩組左室射血分?jǐn)?shù)、左室峰射血率時(shí)間以及左室峰射血率比較治療前兩組心臟功能比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后研究組左室射血分?jǐn)?shù)、左室峰射血率升高，左室峰射血率時(shí)間縮短，與常規(guī)組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

2.3兩組左室質(zhì)量指數(shù)、舒張末期容積指數(shù)以及收縮末期容積指數(shù)比較

治療前兩組心室重構(gòu)指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后，研究組左室質(zhì)量指數(shù)、舒張末期容積指數(shù)以及收縮末期容積指數(shù)與常規(guī)組比較顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表3。

2.4兩組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽水平比較

治療前兩組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后研究組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽顯著低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表4。

2.5兩組不良反應(yīng)比較

研究組用藥不良反應(yīng)總發(fā)生率為2.82%，顯著低于常規(guī)組的18.31%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表5。

3討論

急性心肌梗死是因冠狀動(dòng)脈血氧缺失，以致于心肌細(xì)胞凋亡，出現(xiàn)胸骨后疼痛癥狀的一種心功能障礙疾病。近年來(lái)，該病罹患人數(shù)隨著人口老齡化加劇而逐步攀升，具有極高的死亡風(fēng)險(xiǎn)，十分不利于患者安全健康。為了改善患者心功能，臨床多采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療。雖然經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入能夠改善患者心肌功能，但是不能完全抑制心室重構(gòu)。故而經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后通常需要用藥來(lái)維持患者臨床療效。

重組人腦利鈉肽屬于抗心力衰竭藥物，能夠有效抑制交感神經(jīng)、醛固酮-血管緊張素-腎素，促排鈉離子，從而優(yōu)化心臟血流動(dòng)力學(xué)，提高患者臨床療效[7]。本研究結(jié)果顯示，研究組臨床療效為95.77%，高于常規(guī)組的83.10%（P<0.05）。作為天然拮抗劑的重組人腦利鈉肽，能夠拮抗心纖維原、血管平滑肌、醛固酮、心肌細(xì)胞內(nèi)皮素以及去甲腎上腺素，促使神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)維持穩(wěn)定的活性，最終達(dá)到降壓、保鈉保水效果[8]。重組人腦利鈉肽還可以擴(kuò)張出球小動(dòng)脈、收縮腎小球入球小動(dòng)脈，進(jìn)一步提高腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓，增強(qiáng)其過(guò)濾功能，迅速促排鈉離子[9]。

急性心肌梗死后主要病理生理表現(xiàn)為心肌損傷、缺血性壞死、心室容積改變、心肌結(jié)構(gòu)改變，能夠良好反映出心肌梗死后的心臟血流動(dòng)力學(xué)變化[10]。有報(bào)道認(rèn)為左心室肥厚是心室重塑過(guò)程中一種能夠有效預(yù)測(cè)心血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的最強(qiáng)指標(biāo)[11]。本研究結(jié)果顯示，研究組治療后左室射血分?jǐn)?shù)、左室峰射血率明顯升高，而左室峰射血率時(shí)間、左室質(zhì)量指數(shù)、舒張末期容積指數(shù)以及收縮末期容積指數(shù)明顯降低，與常規(guī)組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。說(shuō)明重組人腦利鈉肽有助于患者抑制心室重塑，改善心功能，提高預(yù)后恢復(fù)質(zhì)量。

重組人腦利鈉肽生理功能類(lèi)似于內(nèi)源性腦鈉肽，注入人體后，能夠特異性結(jié)合人體內(nèi)相應(yīng)受體，使細(xì)胞通路被激活，減輕心臟負(fù)荷，避免心肌大量耗氧，達(dá)到擴(kuò)血管、改善心室重構(gòu)、抗心力衰竭目的[12]。腦鈉肽屬于心血管肽類(lèi)激素，表達(dá)于人體心肌以及心房細(xì)胞中，其分泌、合成主要在人體心肌細(xì)胞中完成，不僅可以幫助患者擴(kuò)血管、利尿利鈉，而且還可以提高心肌對(duì)缺氧缺血的耐受能力[13]。本研究結(jié)果顯示，研究組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽水平低于常規(guī)組。說(shuō)明重組人腦利鈉肽有助于急性心肌梗死患者縮小病灶[14]。最后，研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于常規(guī)組，說(shuō)明重組人腦利鈉肽應(yīng)用安全可靠，與吳群玫等[15]報(bào)道基本一致。

本研究的病例數(shù)較少，研究結(jié)果可能存在偏倚，有待增加樣本量，進(jìn)行更全面、深入的分析，以提高研究結(jié)果的準(zhǔn)確性。

綜上所述，對(duì)于經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的急性心肌梗死患者而言，早期應(yīng)用重組人腦利鈉肽的療效確切、安全性較高，能夠顯著改善患者心功能，值得現(xiàn)代臨床大范圍應(yīng)用。

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（收稿日期：2021-10-09）