吳 超 周 海

京山仁和醫(yī)院口腔科 (湖北 京山 431800)

2型糖尿病(T2DM)是以持續(xù)性高血糖為典型特征的代謝性疾病[1]，與遺傳、環(huán)境等因素有關，容易誘發(fā)心腦血管、神經(jīng)系統(tǒng)相關并發(fā)癥。牙周炎是以牙齦萎縮、牙周組織炎癥反應等為主要表現(xiàn)的口腔疾病[2]，與菌斑微生物有關，若不及時治療，容易破壞牙周組織，導致牙齒移位、松動等，同時牙周炎作為慢性感染性疾病[3]，由于齦溝液中含有大量炎癥因子，當其從齦溝液中釋放入血清，容易影響糖脂代謝。T2DM、牙周炎均是老年群體常見疾病，并且相關報道指出[4]，二者存在雙向關系，所以牙周炎也被列為T2DM的高發(fā)并發(fā)癥，而隨著牙周炎進展，亦會提升血糖水平，加重T2DM病情，故針對T2DM合并牙周炎患者需要采取積極的治療措施。本研究以2020年1月至2021年4月接診的70例老年T2DM合并牙周炎患者為例，就牙周基礎治療應用在老年T2DM合并牙周炎患者中的有效性及作用展開分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料納入2020年1月至2021年4月的70例老年T2DM合并牙周炎患者，按照隨機方式分配病例至觀察組(納入35例)、對照組(納入35例)。對照組：男/女為22例(62.86%)/13例(37.14%)，年齡61～77歲，平均年齡(68.4±3.7)歲，牙周炎分度：中度18例(51.43%)、輕度17例(48.57%)。觀察組：男/女為23例(65.71%)/12例(34.29%)，年齡62～77歲，平均年齡(68.8±3.5)歲，牙周炎分度：中度20例(57.14%)、輕度15例(42.86%)。

納入標準：基于《中國2型糖尿病防治指南(2017年版)》[5]、臨床檢查(如口腔X線片)、臨床表現(xiàn)(如多尿、多飲，牙齦變色、齦乳頭變圓鈍、齦緣變厚)等確診為T2DM合并慢性牙周炎；臨床資料完整；充分知情，自愿參與。排除標準：近2個月使用糖皮質(zhì)激素、抗菌藥物者；血液系統(tǒng)、全身感染性疾病者；惡性腫瘤者；免疫缺陷癥者；牙周治療禁忌者；嚴重T2DM并發(fā)癥者?；静±Y料(牙周炎分度等)無明顯差異，P＞0.05。

1.2 方法對照組(行降糖及常規(guī)口腔衛(wèi)生指導)：維持原T2DM治療方案，同時指導患者餐后10min以Bass刷牙法刷牙，且講解牙間隙刷、牙線使用方法，囑咐患者做好日常口腔衛(wèi)生，定時復診，清淡飲食，若有不適及時就診。

觀察組(在對照組基礎上加用牙周基礎治療)：在對照組基礎上進行齦下刮治、齦上潔治、根面平整等治療，結束后以探針檢測有無牙石，之后以生理鹽水、3%過氧化氫溶液沖洗牙周袋，并且每日以2%葡萄糖氯己定漱口液含漱2次。治療時間：3個月。

1.3 觀察指標將糖代謝指標、牙周相關指標、炎癥因子水平、脂代謝指標作為觀察指標。(1)糖代謝指標：以指尖血糖測定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)，以高效液相色譜法測定糖化血紅蛋白(HbA1c)[6]。(2)牙周相關指標：1)齦溝出血指數(shù)(SBI)：以同一力度沿牙齦緣探針，其中5分(自動出血)、4分(出血溢出齦溝)、3分(有線狀出血)、2分(點狀出血)、1分(牙齦顏色改變，不過未見出血)、0分(無出血，牙齦健康)；2)探診深度(PD)：齦緣至牙周袋底深度；3)菌斑指數(shù)(PLI)：分為3分(大量菌斑)、2分(肉眼觀察到菌斑)、1分(工具劃牙周時發(fā)現(xiàn)菌斑)、0分(未見菌斑)[7]。(3)炎癥因子水平：取血液樣本且離心處理后，借助酶聯(lián)免疫吸附法及相關試劑盒測定白細胞介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素10(IL-10)[8]。(4)脂代謝指標：借助全自動生化儀測定高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)[9]。

1.4 統(tǒng)計學方法以SPSS 23.0處理數(shù)據(jù)，糖代謝指標、牙周相關指標、炎癥因子水平、脂代謝指標為計量型數(shù)據(jù)，表示為(χ-±s)，組間比較行t檢驗，P＜0.05代表數(shù)據(jù)差異有意義。

2 結 果

2.1 分析糖代謝指標治療前，組間FPG、HbA1c、2hPG無明顯差異，P＞0.05；治療3個月后，與對照組相較而言，觀察組FPG、HbA1c、2hPG更低，P＜0.05，見表1。

2.2 分析牙周相關指標治療前，組間SBI、PD、PLI無明顯差異，P＞0.05；治療3個月后，與對照組相較而言，觀察組SBI、PD、PLI更低，P＜0.05，見表2。

表2 牙周相關指標對比

2.3 分析炎癥因子水平治療前，組間IL-1β、TNF-α、IL-10無明顯差異，P＞0.05；治療3個月后，與對照組相較而言，觀察組IL-1β、TNF-α更低，IL-10更高，P＜0.05，見表3。

表3 炎癥因子水平對比

2.4 分析脂代謝指標治療前，組間HDL-C、LDL-C、TG、TC無明顯差異，P＞0.05；治療3個月后，與對照組相較而言，觀察組TG更佳，IL-10更高，P＜0.05，但HDL-C、LDL-C、TC無明顯差異，P＞0.05，見表4。

表4 脂代謝指標對比

3 討 論

T2DM是常見慢性疾病，好發(fā)于老年群體[10]，容易累及全身微血管及大血管，造成不可逆性損害，威脅患者生命安全。牙周炎作為常見口腔疾病，往往伴有炎癥狀態(tài)，若不及時控制炎癥，容易破壞牙齦、牙槽骨等[11]。對于T2DM合并牙周炎患者而言，臨床表現(xiàn)較多，例如牙齦紅腫、牙壓痛、自主性牙齦出血等，并且隨著病情進展，亦會造成牙根暴露、牙齒松動、牙周袋深度增加、咬合無力等問題。相關報道指出[12]，T2DM與牙周炎緊密相關，T2DM患者處于高血糖狀態(tài)，能夠為齦下細菌提供營養(yǎng)物質(zhì)，創(chuàng)造有利的細菌增殖條件，而牙周炎患者因存在牙周組織受損問題，其局部供氧能力降低，極易造成組織缺氧，亦會促進細菌生長，所以與非T2DM患者相比，T2DM患者更易罹患牙周炎，另外，牙周炎會促進炎癥因子釋放，大量炎癥因子還會破壞胰島β細胞，加重胰島素抵抗，提升T2DM治療難度，加之牙周炎患者的炎癥狀態(tài)控制難度較大，所以極易影響血糖水平，此外，膠原代謝異常亦對組織修復再生有一定的影響，容易延長組織愈合時間，由于高血糖狀態(tài)時會改變固定蛋白，造成血液循環(huán)小血管病變，脂質(zhì)、膠原蛋白等暴露于醛糖，產(chǎn)生非酶促反應的氧化作用、糖化作用，將會進一步加重牙周炎，削弱牙周修復能力，使得牙齒松動脫落。因此，有必要對老年T2DM合并牙周炎患者進行規(guī)范、及時治療。

本研究表明，牙周基礎治療對于老年T2DM合并牙周炎患者有較好的效果。第一，免疫系統(tǒng)、脂肪細胞、炎性因子等互相作用容易造成胰島素抵抗，誘發(fā)T2DM，對于老年T2DM患者而言，由于處于高血糖狀態(tài)，容易在牙周組織中累積糖化終產(chǎn)物，促進TNF-α等物質(zhì)釋放，最終加重牙周炎癥反應，而牙周炎復發(fā)時，也會產(chǎn)生炎癥因子，刺激內(nèi)分泌系統(tǒng)，發(fā)生胰島素抵抗，出現(xiàn)糖脂代謝障礙，本次監(jiān)測兩組糖代謝(FPG、HbA1c、2hPG)、脂代謝(HDL-C、LDL-C、TG、TC)指標，結果顯示FPG、HbA1c、2hPG、TG更佳，P＜0.05，與韓炎等[13]學者的報道一致，主要是因為牙周基礎治療能夠清除壞死牙骨質(zhì)及牙菌斑，改善口腔微生物環(huán)境，提高牙周健康狀況，減輕炎癥反應，進而減輕對代謝器官、牙周組織的損害，有助于延緩病情進展。第二，IL-1β、TNF-α會促進炎癥部位細胞浸潤，破壞膠原纖維組織，造成牙槽骨喪失[14]；IL-10既能控制炎癥發(fā)生，也能增強免疫耐受，可以避免過度免疫應答損害機體組織器官；本次發(fā)現(xiàn)觀察組IL-1β、TNF-α更低，IL-10更高，P＜0.05，與張暉等[15]學者的報道一致，表明牙周基礎治療借助口腔衛(wèi)生指導，可以有效控制菌斑，通過根面平整以及齦下刮治，能夠破壞齦下菌斑生物膜，徹底清除菌斑及齦下牙石，通過齦上潔治則能清除牙面沉積色素、菌斑及牙石，均有助于改善牙齦狀況，控制炎性因子釋放，恢復機體內(nèi)環(huán)境。第三，牙周基礎治療通過刮治等技術，既能清除牙石及菌斑，也能消除菌斑滯留因素，同時展開疾病知識教育，亦能提高自我口腔護理能力，保障療效，改善牙周指標，因此，觀察組牙周相關指標更佳，P＜0.05，與張木強等[16]學者的報道一致。

綜上所述，由于對老年T2DM合并牙周炎患者進行牙周基礎治療，效果顯著，具有推廣價值。