孫 輝 李 莉

(社旗縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)二科 南陽 473300)

冠心病患者常合并心律失常，心律失常是由于冠心病患者長期心肌缺血，導(dǎo)致心肌細(xì)胞電不穩(wěn)、心肌細(xì)胞纖維化而引起的，常見癥狀表現(xiàn)為心慌、血壓升高引起的胸悶、頭暈頭痛等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)眩暈暈厥、阿-斯綜合征等，甚至引發(fā)猝死[1-2]。目前常用的治療方法是根據(jù)心律失?；颊卟∏檫x用對應(yīng)治療藥物，普羅帕酮可對患者機(jī)體的β受體產(chǎn)生抑制，有效改善心肌細(xì)胞膜外的鈉離子流動(dòng)速度，對改善患者心動(dòng)過室有重要意義，但在治療過程中，普羅帕酮會(huì)影響患者的心排量[3-4]。胺碘酮可阻斷鉀離子通道，抑制鈣離子和鈉離子的通過，有效改善房顫、室顫癥狀，控制患者病情發(fā)展[5-6]。為提高患者臨床療效，選擇最佳的治療藥物，本研究將對比分析普羅帕酮與胺碘酮治療對冠心病心律失?；颊咝碾妶D和血清N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)的影響，旨在為臨床應(yīng)用治療提供一定參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月-2020年12月在本院確診并治療的76例冠心病心律失常患者作為研究對象。采用數(shù)字簡單隨機(jī)分組的方法將患者分為觀察組和對照組各38例。觀察組男20例，女18例；年齡45～74歲，平均年齡(56.24±5.32)歲；按照美國紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)進(jìn)行分級(jí)依次可劃分為Ⅰ/Ⅱ級(jí)10例，Ⅲ級(jí)16例、Ⅳ級(jí)12例。對照組男19例，女19例；年齡47～76歲，平均年齡(57.54±5.83)歲；Ⅰ/Ⅱ級(jí)11例，Ⅲ級(jí)17例、Ⅳ級(jí)10例。兩組基線資料比較無顯著差異(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)心電圖以及醫(yī)學(xué)影像學(xué)檢查診斷為冠心病心律失?；颊遊7]。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)排除低血壓、顯著性心動(dòng)過慢(心率<45次/min)、心源性休克、中毒或急性心力衰竭患者；(2)排除無起搏器保護(hù)的竇房結(jié)相應(yīng)心功能異常、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯患者；(3)排除對胺碘酮、普羅帕酮相關(guān)成分過敏患者；(4)肝、心臟等重要器官并發(fā)重疾或急性患者，以及其他病因影響心電圖檢測情況的疾病患者。本次研究所有統(tǒng)計(jì)治療過程均告知醫(yī)院倫理委員會(huì)，并獲得批準(zhǔn)執(zhí)行，所有患者、家屬均了解治療過程，并給予知情書簽署同意認(rèn)可。

1.2 治療方法

對照組與觀察組均采用常規(guī)對癥下藥控制手段，飲食上的調(diào)節(jié)護(hù)理，對患者進(jìn)行心理疏導(dǎo)，病情預(yù)后護(hù)理等基礎(chǔ)診療方式。

對照組患者采用普羅帕酮治療。鹽酸普羅帕酮片(河北瑞森藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H13020272,規(guī)格50mg/片)，口服，開始時(shí)按照小劑量0.5mg/kg給藥，2次/d，1～2周后增至2mg/kg，2次/d。

觀察組采用胺碘酮治療。鹽酸胺碘酮片(上海上藥信誼藥廠有限公司，國藥準(zhǔn)字H31021872，規(guī)格0.2g*24片)，0.4～0.6g/d，分2～3次服用，1～2周后根據(jù)需要改為0.2～0.4g/d維持。

兩組患者均持續(xù)用藥8周。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1療效標(biāo)準(zhǔn)[8]

(1)顯效：患者治療后臨床癥狀完全消失或得到顯著改善，心功能逐漸恢復(fù)至正常；(2)有效：患者臨床癥狀顯著改善，無反復(fù)發(fā)作的臨床癥狀；(3)無效：患者臨床癥狀沒有緩解甚至加重惡化。(4)總有療效=顯效治療率+有效治療率。房性期前收縮(PAC)、室性期前收縮(VPC)以及心房顫動(dòng)(AF) 發(fā)作次數(shù)均采用動(dòng)態(tài)心電圖在24h內(nèi)進(jìn)行測量。

1.3.2心電圖

在治療前1d及治療后，采用動(dòng)態(tài)心電圖在24h內(nèi)進(jìn)行測量PAC、VPC以及AF發(fā)作次數(shù)。

1.3.3心肌標(biāo)志物

在治療前1d及治療后，采集患者空腹靜脈血液4mL置于無抗凝劑的一次性真空采血管中備用，將標(biāo)本放置在-40℃的條件下保存，待血液完全凝固后進(jìn)行離心分離血清。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測患者肌酸激酶(CK)水平，試劑及試劑盒購自上海酶研生物科技有限公司，采用化學(xué)發(fā)光法檢測患者NT-proBNP、及腦鈉肽(BNP)水平，試劑及試劑盒均購自博輝生物科技(廣州)有限公司，嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行操作檢驗(yàn)。

1.3.4不良反應(yīng)

記錄患者治療期間發(fā)生的頭暈、頭痛、胸悶及惡心等不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效對比比較

觀察組治療有效率為92.11%，顯著高于對照組的73.68%(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者的臨床療效對比比較[n(%)]

2.2 兩組患者的治療期間心電圖的變化情況

治療前兩組的PAC、VPC以及AF發(fā)作次數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組的PAC、VPC以及AF次數(shù)均減少，并且觀察組明顯少于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者的治療期間心電圖指標(biāo)比較次/d)

2.3 兩組患者心肌指標(biāo)比較

治療前兩組的CK、NT-proBNP以及BNP比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組的CK、NT-proBNP以及BNP均降低，并且觀察組明顯少于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者心肌指標(biāo)比較

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較

觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為15.79%，與對照組的26.32%比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]

3 討論

心律失常常由各種器質(zhì)性心臟病引起，表現(xiàn)為期前收縮等心功能變化[9]，且患者機(jī)體內(nèi)環(huán)境電解質(zhì)紊亂、神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂、分泌調(diào)節(jié)紊亂及抗心律失常藥物使用帶來的副反應(yīng)，均可進(jìn)一步促使心律失常急性或嚴(yán)重癥狀的發(fā)生發(fā)展[10]。因此，為控制患者病情發(fā)展，選擇合適的藥物治療十分重要。

本研究結(jié)果顯示，觀察組的臨床療效顯著高于對照組，提示胺碘酮治療對冠心病心律失?？商岣呋颊吲R床療效。究其原因，可能是由于胺碘酮屬于第三類抗心律失常藥物，通過直接或間接的方式影響離子運(yùn)轉(zhuǎn)，從而糾正生理紊亂，達(dá)到治療心律失常的目的[11]，且胺碘酮具有起效快、利用度高及半衰期長等優(yōu)點(diǎn)[12]，相較于普羅帕酮可有效提高患者臨床療效。本研究中，觀察組的CK、NT-proBNP以及BNP明顯低于對照組，說明胺碘酮治療可有效改善患者心電圖，控制疾病的發(fā)展。分析其原因，可能是由于胺碘酮可阻滯鉀離子通道，抑制心臟鈣離子、鈉離子內(nèi)流，減緩電沖動(dòng)傳導(dǎo)速度，延長患者電位時(shí)程，導(dǎo)致心肌細(xì)胞傳導(dǎo)回歸平穩(wěn)，且胺碘酮可延長不應(yīng)期時(shí)間、復(fù)極時(shí)間，有利于降低傳導(dǎo)速度，減弱心房、竇房結(jié)與房室功能[13]，對改善心電圖指標(biāo)具有重要意義。

NT-proBNP與患者心功能分級(jí)密切相關(guān)，當(dāng)患者病情越嚴(yán)重時(shí)，其心臟收縮能力越差，導(dǎo)致NT-proBNP水平異常升高。既往研究顯示[14]，BNP與患者心肌缺血情況有關(guān)，對于評價(jià)冠心病心律失?；颊叩念A(yù)后意義重大。CK與患者心肌細(xì)胞的損傷及壞死有關(guān)，當(dāng)心肌損傷嚴(yán)重時(shí)，CK水平升高越明顯。本研究中，觀察組CK、NT-proBNP以及BNP均顯著低于對照組，提示胺碘酮可降低患者心肌損傷程度，究其原因，可能是由于胺碘酮通過促使鉀離子內(nèi)流，增強(qiáng)患者心肌細(xì)胞的舒張和順應(yīng)性，進(jìn)而有效緩解心肌細(xì)胞的缺血缺氧，達(dá)到降低患者心肌損傷程度的目的[15]，有效降低CK、NT-proBNP以及BNP水平。且胺碘酮可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，降低外周阻力，有利于減慢心率，進(jìn)而降低心肌缺氧，保護(hù)心肌細(xì)胞避免受損，有利于CK、NT-proBNP以及BNP水平恢復(fù)至正常。

綜上所述，胺碘酮治療冠心病心律失?；颊呖商岣吲R床療效，可有效改善患者心律失常癥狀，優(yōu)化心電圖指標(biāo)，有利于降低NT-proBNP水平，促進(jìn)患者恢復(fù)。