周 蕊 馨

(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院綜合ICU 鄭州 450000)

肺炎作為臨床常見(jiàn)呼吸系統(tǒng)疾病，隨著機(jī)體炎癥反應(yīng)的進(jìn)行性發(fā)展可進(jìn)展為重癥表現(xiàn)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸衰竭及其他系統(tǒng)明顯受累。在病理學(xué)機(jī)制上，促炎/抗炎平衡失調(diào)所誘發(fā)的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂的始發(fā)因素，而通過(guò)炎癥反應(yīng)應(yīng)激源的控制，抑制炎癥風(fēng)暴是保護(hù)器官功能及改善患者預(yù)后的關(guān)鍵[1]。臨床上，各種生物性因子、非生物因子及內(nèi)源性致炎因子等均是關(guān)鍵的炎癥反應(yīng)源，本研究以我院收治的90例重癥肺炎患者為研究對(duì)象，探討炎癥反應(yīng)源控制的干預(yù)方法及臨床應(yīng)用價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2020年6月-2021年6月我院收治的重癥肺炎病例中選擇90例患者為研究對(duì)象。病例納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)臨床綜合檢查確診者；(2)對(duì)本研究方案知悉且簽署知情同意書(shū)者；(3)有完整的病歷資料者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并免疫系統(tǒng)疾病者；(2)合并其他感染性疾病者；(3)合并精神障礙疾病者。按入院順序予以患者編號(hào)，再根據(jù)奇偶數(shù)予以分組，分為C組和C+Y組各45例。兩組患者的一般資料分布具有一致性(P>0.05)，見(jiàn)表1。

表1 C組和C+Y組患者基線資料分布

1.2 方法

1.2.1C組

C組45例患者實(shí)施常規(guī)護(hù)理，主要包括體征持續(xù)監(jiān)測(cè)、基礎(chǔ)生理護(hù)理、呼吸道護(hù)理、心理調(diào)適等。

1.2.2C+Y組

C+Y組45例患者在C組的基礎(chǔ)上聯(lián)合開(kāi)展炎癥反應(yīng)源控制護(hù)理，具體干預(yù)措施：(1)成立炎癥反應(yīng)源控制小組：由管床醫(yī)生、護(hù)士長(zhǎng)、責(zé)任護(hù)士等共同組成護(hù)理小組，負(fù)責(zé)開(kāi)展炎癥反應(yīng)源控制的統(tǒng)籌規(guī)劃。(2)炎癥反應(yīng)源識(shí)別：從提高患者抗炎效果入手，以循證醫(yī)學(xué)理念為路徑，結(jié)合臨床護(hù)理工作經(jīng)驗(yàn)，準(zhǔn)確識(shí)別重癥肺炎患者炎癥反應(yīng)源：①痰液墜積。呼吸道痰液中含有多種病原微生物和炎癥細(xì)胞，重癥肺炎患者呼吸道大量痰液的墜積是造成炎癥持續(xù)發(fā)展及增加呼吸障礙的主要原因；②呼吸機(jī)相關(guān)肺炎。重癥肺炎患者機(jī)械通氣過(guò)程中氣管內(nèi)插管操作破壞了氣道自然的防御機(jī)制，使病原體容易接種到下呼吸道而誘發(fā)感染，是加劇患者炎癥反應(yīng)及威脅預(yù)后的重要因素；③營(yíng)養(yǎng)不良。重癥肺炎患者合并營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)造成機(jī)體代謝功能障礙，造成機(jī)體分泌的脂肪因子從抗炎脂聯(lián)素轉(zhuǎn)變?yōu)榇傺资菟?，使局部生成高濃度的促炎癥介質(zhì)，從而加劇機(jī)體炎癥反應(yīng)；④合并“三高”。高血壓、高血糖、高血脂的合并發(fā)生造成血管內(nèi)皮損傷，并導(dǎo)致機(jī)體微循環(huán)障礙，進(jìn)而激活炎癥通路，釋放大量炎性因子，加劇機(jī)體炎癥反應(yīng)。(3)炎癥反應(yīng)源控制：①有效排痰。正確咳痰：指導(dǎo)患者取頭低腳高位，將痰液引流入主氣道；咳痰前進(jìn)行5～6次深而慢的呼吸，以增加腹腔壓力，讓肺部達(dá)到最大程度的膨脹，將氣道遠(yuǎn)端的分泌物有效排出，必要時(shí)開(kāi)展吸痰護(hù)理。合理拍背：指導(dǎo)患者取半坐位，手掌呈空心狀從下往上、由兩側(cè)向中間均勻且有節(jié)奏的叩擊背部，還應(yīng)根據(jù)炎癥的部位調(diào)整體位，通過(guò)震動(dòng)使肺、支氣管內(nèi)附著的痰液脫落；②預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)肺炎。加強(qiáng)呼吸機(jī)管路的清潔與消毒，將人工氣道予以妥善固定，防止管道牽拉造成氣管插管意外脫出而增加感染風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)，患者取仰臥位時(shí)將其床頭提高30°～45°，增加肺順應(yīng)性，定期清理其口鼻內(nèi)分泌物，防止胃內(nèi)容物反流；③加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持。根據(jù)患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)評(píng)估結(jié)果，配制合理的營(yíng)養(yǎng)結(jié)構(gòu)，滿足機(jī)體營(yíng)養(yǎng)代謝所需。并在食物的選擇上遵循高蛋白、低纖維素、高維生素的原則，保證患者攝入的食物富含維生素、蛋白質(zhì)、微量元素、礦物質(zhì)、膳食纖維等營(yíng)養(yǎng)元素，提高患者營(yíng)養(yǎng)水平；④調(diào)節(jié)“三高”。在調(diào)查患者疾病史的基礎(chǔ)上，加強(qiáng)對(duì)患者血壓、血糖、血脂的持續(xù)監(jiān)測(cè)，從藥物(遵醫(yī)囑)、作息、飲食、運(yùn)動(dòng)等方面提高患者“三高”控制效果，以改善機(jī)體微循環(huán)，提高血管內(nèi)皮功能，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1病情控制效果

于兩組患者護(hù)理干預(yù)前后，從發(fā)熱、氣促、呼吸困難、咳嗽四項(xiàng)癥狀予以病情嚴(yán)重程度評(píng)分，各癥狀評(píng)分為0～6分，分值越高，提示癥狀越重。同時(shí)統(tǒng)計(jì)肺部感染 (CPIS)評(píng)分，最高分12分，分值越高，提示肺部感染越重[2]。

1.3.2血清炎癥指標(biāo)

于兩組患者護(hù)理干預(yù)前后，分別采集血液標(biāo)本，離心分離血清后檢測(cè)炎癥反應(yīng)指標(biāo)：降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)。

1.3.3動(dòng)脈血?dú)?/p>

于兩組患者護(hù)理干預(yù)前后，分別檢測(cè)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)：氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)和氧合指數(shù)(OI)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 病情控制效果

護(hù)理前兩組患者癥狀評(píng)分、CPIS評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；護(hù)理后C+Y組患者癥狀評(píng)分、CPIS評(píng)分均低于C組(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 C組和C+Y組患者病情控制效果比較

2.2 血清炎癥指標(biāo)

護(hù)理前兩組患者血清PCT、CRP、IL-6比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；護(hù)理后C+Y組患者血清PCT、CRP、IL-6均低于C組(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 C組和C+Y組患者護(hù)理前后血清PCT、CRP、IL-6比較

2.3 動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)

護(hù)理前兩組PaO2、PCO2、OI比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；護(hù)理后，C+Y組患者PaO2、OI均高于C組(P<0.05)，PCO2低于C組(P<0.05)，見(jiàn)表4。

表4 C組和C+Y組患者護(hù)理前后PaO2、PaCO2、OI比較

3 討論

據(jù)臨床相關(guān)調(diào)查數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)顯示，過(guò)度炎癥反應(yīng)貫穿于重癥肺炎病情進(jìn)展的全過(guò)程，導(dǎo)致其病死率高達(dá)30%～50%，成為加重社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的重要疾病因素[3]。2020年，中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)強(qiáng)調(diào)，重癥肺炎可由局部感染快速演變?yōu)槿矶嗥鞴傺装Y反應(yīng)，甚至感染性休克和多器官功能障礙綜合征，因此針對(duì)機(jī)體炎癥反應(yīng)應(yīng)激源，采取針對(duì)性的抗炎干預(yù)對(duì)改善重癥肺炎患者預(yù)后具有重要的意義[4]。而臨床上，機(jī)體炎癥反應(yīng)表現(xiàn)為復(fù)雜的、相互關(guān)聯(lián)的循環(huán)網(wǎng)絡(luò)，各種炎性介質(zhì)、致炎因子、免疫功能、營(yíng)養(yǎng)水平等均是該網(wǎng)絡(luò)的重要調(diào)控元素，因此炎癥反應(yīng)控制的關(guān)鍵在于分析重癥肺炎病生理機(jī)制的基礎(chǔ)上，準(zhǔn)確識(shí)別各種炎癥反應(yīng)源，并采取多途徑的炎癥干預(yù)措施，恢復(fù)炎癥損傷與免疫調(diào)節(jié)之間的動(dòng)態(tài)平衡，改善機(jī)體過(guò)度炎癥反應(yīng)狀態(tài)[5]。

本研究中，C組、C+Y組患者分別實(shí)施常規(guī)護(hù)理、常規(guī)護(hù)理+炎癥反應(yīng)源控制護(hù)理，研究結(jié)果顯示：護(hù)理后，C+Y組患者癥狀評(píng)分、CPIS評(píng)分均低于C組(P<0.05)，C+Y組患者血清PCT、CRP、IL-6均低于C組(P<0.05)，即通過(guò)炎癥反應(yīng)源控制干預(yù)可有效提高機(jī)體炎癥反應(yīng)的控制效果，減輕肺部感染病情。其中，炎癥反應(yīng)源控制干預(yù)旨在通過(guò)評(píng)估患者病情，收集整理信息，掌握規(guī)律，預(yù)測(cè)趨勢(shì)，正確識(shí)別導(dǎo)致重癥肺炎患者炎癥反應(yīng)加劇的危險(xiǎn)因素，從痰液墜積、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎、營(yíng)養(yǎng)不良及合并“三高等方面預(yù)計(jì)未來(lái)可能出現(xiàn)的問(wèn)題，提前采取措施，采取針對(duì)性的炎癥反應(yīng)源控制護(hù)理，將可能發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)事件消除在萌芽狀態(tài)中。首先，重癥肺炎患者臥床時(shí)間長(zhǎng)，導(dǎo)致肺底充血水腫，痰液引流不暢、細(xì)菌滋生繁殖而加劇炎癥反應(yīng)病情，且氣道內(nèi)大量痰液分泌易引起患者肺通氣換氣功能障礙，誘發(fā)呼吸衰竭，臨床護(hù)理中通過(guò)有效排痰可有效預(yù)防痰液墜積性感染，且可有效抑制痰液中炎癥細(xì)胞的沉積，提高抗生素藥物對(duì)氣道組織的穿透力度，提高藥物的生物利用度，從而提高抗炎效果，更好的抑制氣道炎癥反應(yīng)[6]。呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎為重癥肺炎機(jī)械通氣患者臨床常見(jiàn)的并發(fā)癥類型，臨床上重癥肺炎患者機(jī)械通氣時(shí)間長(zhǎng)、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素類藥物等因素的影響，極易合并發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)肺炎，臨床護(hù)理中通過(guò)其預(yù)防護(hù)理可有效降低該并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，避免炎癥反應(yīng)病情加劇。其次，臨床上高達(dá)50%的重癥肺炎患者合并營(yíng)養(yǎng)不良，而營(yíng)養(yǎng)不良是造成患者免疫功能下降及炎癥病情進(jìn)展的重要原因，臨床護(hù)理中通過(guò)營(yíng)養(yǎng)支持不僅可提高患者機(jī)體免疫功能，提高炎癥抑制效果，且大量蛋白質(zhì)的補(bǔ)充可發(fā)揮抗生素藥物的載體功效，提高血藥濃度，進(jìn)而提高抗炎效果[7]。最后，國(guó)內(nèi)外諸多前沿文獻(xiàn)報(bào)道強(qiáng)調(diào)，高血壓、高血糖、高血脂均具有促炎機(jī)制，持續(xù)性高血壓、高血糖、高血脂會(huì)增加炎癥因子表達(dá)，加劇炎癥反應(yīng)病情。臨床護(hù)理中通過(guò)“三高”控制可有效改善機(jī)體微循環(huán)，增強(qiáng)抗炎效果[8]。

同時(shí)，本研究結(jié)果顯示，護(hù)理后，C+Y組患者PaO2、OI均高于C組(P<0.05)，PCO2低于C組(P<0.05)，即通過(guò)炎癥反應(yīng)源控制干預(yù)可有效改善機(jī)體動(dòng)脈血?dú)?。臨床上，炎癥反應(yīng)作為身體免疫系統(tǒng)對(duì)于疾病或微生物感染的一種正常反應(yīng)，循環(huán)血液中促炎癥細(xì)胞因子濃度與血氧濃度密切相關(guān)，重癥肺炎患者通過(guò)炎癥反應(yīng)源控制干預(yù)可有效改善機(jī)體炎癥反應(yīng)，進(jìn)而提高血氧濃度，改善動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。

綜上所述，于重癥肺炎患者臨床護(hù)理中實(shí)施炎癥反應(yīng)源控制干預(yù)能有效提高患者機(jī)體炎癥反應(yīng)的控制效果，減輕肺部感染病情，改善臨床癥狀和動(dòng)脈血?dú)?，值得臨床推廣應(yīng)用。