郝少波

(天津市環(huán)湖醫(yī)院，天津 300350)

急性缺血性腦卒中是一種常見的腦卒中類型，占所有腦卒中的75%～85%，其發(fā)生機制較復雜，主要是由于腦動脈狹窄或閉塞所致。以往傳統(tǒng)的靜脈溶栓治療雖然能夠恢復梗死的病變區(qū)血供，但此種技術(shù)具有嚴格的時間窗限制，且其對大腦中動脈狹窄引起的腦梗死的治療效果并不理想[1]。機械取栓是急性腦梗死的首選治療技術(shù)，能夠有效促進狹窄部位的重塑，避免腦梗死程度加重[2]。他汀類藥物是臨床上較常用的降脂藥物，除具有降脂作用外，還能抑制動脈粥樣硬化，增加腦血流灌注[3]。但急性缺血性腦卒中機械取栓術(shù)后神經(jīng)功能的康復較復雜，單純采用他汀類藥物無法達到理想康復效果[4]。本研究觀察了行機械取栓治療的急性缺血性腦卒中患者聯(lián)合阿托伐他汀與康復訓練治療的效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2018年8月—2020年8月接收的機械取栓治療的急性缺血性腦卒中患者112 例，根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組與觀察組，每組56 例。對照組男34 例，女22 例；年齡(44.29±5.54) 歲。觀察組男35 例，女21 例；年齡(44.31±5.23) 歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 納入和排除標準

納入標準：符合急性缺血性腦卒中的臨床診斷標準[5]；入院時美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)≥6 分；發(fā)病至入院時間≤6 h；滿足機械取栓適應證；患者及家屬對研究知情同意。排除標準：造影劑過敏；阿托伐他汀用藥禁忌；既往有顱內(nèi)手術(shù)史；近2 周服用過抗凝藥物；凝血功能障礙；其他器官嚴重疾病。

1.3 方法

兩組患者均給予SolitaireAB型(美國EV3公司)機械取栓治療，協(xié)助患者取仰臥位，氣管插管全身麻醉后，通過Seldinger技術(shù)于股動脈置入8 F導管鞘并全身肝素化，前循環(huán)閉塞者于目標頸內(nèi)動脈置入8 F指引導管，后循環(huán)閉塞者于目標鎖骨下動脈置入，在微導絲導引下將Rebar-18微導管(美國Covidien公司)置入責任動脈閉塞段，撤出微導絲，將Solitaire AB支架經(jīng)微導管送至病變遠端血管腔，使支架與微導管重合，緩慢釋放支架，使支架位于血栓內(nèi)，5 min后行負壓抽吸，并撤回支架及微導管，即刻行造影檢查，改良腦卒中溶栓分級(mTICI分級)≥2 b級表示血管再通，血管存在狹窄則給予替羅非班防止血管再閉塞。兩組患者術(shù)后給予常規(guī)對癥治療，包括促進腦神經(jīng)細胞代謝、改善腦血循環(huán)、控制血壓及抗血小板聚集等。

1.3.1 對照組

對照組術(shù)后在常規(guī)對癥治療同時給予阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司，國藥準字H20051407)治療，每日口服1 次，每次20 mg，同時鼓勵患者早期康復活動，但對活動內(nèi)容及頻次不做具體限制。

1.3.2 觀察組

觀察組在對照組基礎(chǔ)上增加康復訓練治療。軀體及關(guān)節(jié)被動活動：軀體保持功能位，定時幫助患者進行床上翻身，保持健側(cè)臥位、患側(cè)臥位及平臥位；關(guān)節(jié)被動活動，包括肩部、肘、腕、掌指、髖、膝及踝等關(guān)節(jié)，動作緩慢，操作注意手感，保持在無痛或輕微痛范圍，使患者維持正常的關(guān)節(jié)活動度，每次15 min，每天1 次。軀體及關(guān)節(jié)主動活動：包括坐起、橋式運動及全關(guān)節(jié)主動活動等，每次15～20 min，每天1 次。生活能力訓練：包括床邊站立平移訓練、快速步行訓練等，每次20～30 min，每天1 次。儀器輔助訓練：包括功能性電刺激、靜態(tài)平衡儀訓練，每次10 min，每天1 次。根據(jù)患者肢體功能情況進行康復訓練，遵循循序漸進原則，不過度訓練，兩組均持續(xù)治療8 周。

1.4 觀察指標

血小板聚集率：觀察兩組患者治療前、治療8 周后的血小板聚集情況。功能恢復：觀察兩組患者治療前、治療8 周后的神經(jīng)功能及運動功能恢復情況，采用NIHSS量表評估神經(jīng)功能恢復情況，共15 個條目，總分42 分，分值每增加1 分，預后就下降17%[6]。采用肢體運動功能(FMA)量表評估運動功能，包含上肢運動功能(66 分)與下肢運動功能(34 分)，得分越高肢體運動功能越好[7]。氧化應激水平：觀察兩組治療前、治療8 周后氧化應激水平情況，包括丙二醛(MDA)、谷胱甘肽超氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結(jié) 果

2.1 兩組血小板聚集率比較

治療前兩組的血小板聚集率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后兩組的血小板聚集率均顯著低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(見表1)。

表1 兩組血小板聚集率比較單位：%

2.2 兩組FMA及NIHSS評分比較

治療前兩組上肢FMA評分、下肢FMA評分、NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后兩組上肢FMA評分、下肢FMA評分均明顯高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；治療后兩組的NIHSS評分均顯著低于治療前，且觀察組低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(見表2)。

表2 兩組的FMA及NIHSS評分比較單位：分

2.3 兩組氧化應激水平情況比較

治療前兩組氧化應激(MDA和GSH-Px及SOD)水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后兩組MDA水平顯著低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；兩組GSH-Px及SOD水平顯著高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(見表3)。

表3 兩組的氧化應激水平比較

3 討 論

機械取栓主要通過真空抽吸血栓達到恢復閉塞血管血流的目的，其對大腦中動脈狹窄所致的急性缺血性腦卒中具有顯著效果，但取栓裝置容易造成患者血管內(nèi)皮損傷，術(shù)后易有神經(jīng)功能缺陷問題，嚴重影響患者運動功能恢復[8]。因此，如何有效改善急性缺血性腦卒中患者機械取栓術(shù)后的運動功能及神經(jīng)功能成為臨床關(guān)注的重點。阿托伐他汀是一種常見的他汀類藥物，屬于3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑，臨床應用時不但能夠抑制膽固醇合成，糾正血脂異常，同時還能夠改善血管內(nèi)皮功能，延緩動脈粥樣硬化[9]。卓木秀等[10]研究發(fā)現(xiàn)，將阿托伐他汀用于急性缺血性腦卒中輔助治療中，對患者神經(jīng)功能的恢復同樣具有積極的促進作用。吳治瑞[11]研究發(fā)現(xiàn)，對急性缺血性腦卒中患者給予科學有效的康復訓練，能夠有效幫助患者神經(jīng)功能重塑，改善患者疾病預后。

本研究中，觀察組的血小板聚集率顯著低于對照組(P<0.05)，表明阿托伐他汀聯(lián)合康復訓練能有效降低血小板聚集率。分析認為，阿托伐他汀可減少血管收縮，降低血小板聚集，提高機體的抗血小板作用，抗血栓的作用顯著，結(jié)合康復訓練可以進一步降低血小板聚集。此外，觀察組上肢和下肢FMA評分、GSH-Px及SOD指標均明顯高于對照組，且NIHSS評分、MDA指標顯著低于對照組，進一步證實了阿托伐他汀聯(lián)合康復訓練治療方案的臨床價值。分析認為，機械取栓治療后聯(lián)合阿托伐他汀與康復訓練治療，能夠及時調(diào)節(jié)患者血脂水平，增強細胞對低密度脂蛋白的攝取和代謝，改善取栓裝置對血管內(nèi)皮細胞的損傷，促進上下肢功能恢復及神經(jīng)血管單元功能的重塑，降低氧化應激損傷。同時早期康復訓練還能夠從根源上改善機體血液高凝狀態(tài)，穩(wěn)定機體動脈粥樣硬化斑塊，逆轉(zhuǎn)大腦中動脈狹窄，減少腦卒中發(fā)生和復發(fā)的風險，提高臨床效果。