許保剛,魏 剛,賀 朝,黃瑞瑜,劉 輝,郭長義,李 斌,張 瑜,張 婉
急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)主要包括不穩(wěn)定性心絞痛、無ST段抬高的心肌梗死、ST段抬高的心肌梗死及猝死。有研究報道指出[1],ACS的病理基礎(chǔ)主要是不穩(wěn)定性的冠狀動脈粥樣硬化斑塊和血小板的聚集,進一步刺激機體血栓的形成,嚴重影響患者的生命安全。一般情況下,穩(wěn)定性斑塊主要特點為炎性細胞較少、纖維量含量較多[2]。不穩(wěn)定性斑塊的纖維帽較薄,肩部的炎性細胞含量較多,多由于肩部的內(nèi)膜撕裂或者破損,進一步促進血小板的聚集,進而形成血小板血栓[3]。微血管的功能障礙是臨床ACS疾病進展的重要危險因素。心血管MRI特征追蹤技術(shù)(cardiovascular magnetic resonance feature tracking technology,CMR-FT)通過對急性期左心室心肌應(yīng)變及心功能的量化分析[4],進而對患者的疾病進展進行綜合分析。超微血管成像(superb microvasular imaging,SMI)可通過對病灶部位的斑塊穩(wěn)定性進行分析,對于疾病的穩(wěn)定性進行預(yù)測。筆者通過SMI聯(lián)合CMR-FT在ACS患者微血管功能障礙評估中的應(yīng)用分析,為臨床診斷提供科學依據(jù)。
采用前瞻性分析,選擇2017年8月至2020年11月在陜西中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院診治的120例ACS患者(觀察組),其中男性57例,女性63例;年齡51~84歲,平均年齡66.57歲(標準差5.04歲);體質(zhì)量指數(shù)24.11~25.09 kg/m2,平均體質(zhì)量指數(shù)24.59 kg/m2(標準差2.69 kg/m2);穩(wěn)定心絞痛(stable angina pectoris,SAP)49例,不穩(wěn)定心絞痛(unstable angina pectoris,UAP)43例,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)28例。另選取同期進行體檢的健康人群120例(對照組),其中男性55例,女性65例;年齡50~82歲,平均年齡66.14歲(標準差3.11歲);體質(zhì)量指數(shù)24.09~25.11 kg/m2,平均體質(zhì)量指數(shù)24.19 kg/m2(標準差2.78 kg/m2)。所有患者均簽署知情同意書,并經(jīng)倫理委員會論證通過。
選擇標準:①均符合ACS診斷標準[5];②所有患者均知情同意。
排除標準:①急性心功能不全、先天性心臟病、原發(fā)性心肌病等非冠狀動脈狹窄所致的心臟??;②腦血管病;③肝腎功能障礙;④自身免疫性疾?。虎菁毙愿腥尽⒙愿腥炯毙园l(fā)作;⑥Ⅱ型糖尿病;⑦活動性肺結(jié)核或惡性腫瘤;⑧已發(fā)生心力衰竭;⑨年齡不足18歲;⑩嚴重精神疾病。
兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(t/χ2=0.072、0.795、1.133,P=0.796、0.427、0.258)。
1.2.1 心血管MRI特征追蹤技術(shù)
采用德國西門子3.0 T MRI掃描儀對患者的心臟進行掃描。掃描過程中采用18通道心臟相控線圈,在穩(wěn)態(tài)模式下,對患者采取快速電影序列采集標準左心室短軸及左心室各腔的心電影像學圖像進行分析。掃描參數(shù):重復(fù)時間(repetition time,TR)=3.8 ms,回波時間(echo time,TE)=1.4 ms,分數(shù)各向異性(fractional anisotropy,F(xiàn)A)=80°,視野掃描(field of view,F(xiàn)OV)=340 mm×340 mm,矩陣=139×208,層厚=8 mm,層間距=1.6 mm,采集時間=15~18 s。使用對比劑軋噴酸葡胺對患者進行肘靜脈注射后,使用反轉(zhuǎn)恢復(fù)梯度回波序列延遲強化技術(shù)對患者進行技術(shù)采集局部病灶部位的圖像;使用心血管后期處理軟件對獲得的圖像進行分析,對患者的左心室整體峰值徑向應(yīng)變值(global peak radial strain,GPRS)、整體峰值縱向應(yīng)變值(global peak longitudinal strain,GPLS)、整體峰值周向應(yīng)變值(global peak circumferential strain,GPCS)、節(jié)段峰值徑向應(yīng)變值 (peak radial strain,PRS)、節(jié)段峰值縱向應(yīng)變值(peak longitudinal strain,PLS)、節(jié)段峰值周向應(yīng)變值 (peak circumferential strain,PCS)進行分析;同時通過對患者心功能指標,主要包括左心室舒張末期容積指數(shù)(1eft ventricular end-diastolic volume index,LVEDVi)、心臟指數(shù)(cardiac index,CI)、左心室收縮末期容積指數(shù)(1eft ventricular endsystolic volume index,LVESVi)進行分析。
1.2.2 超微血管成像
采用日本東芝彩色超聲儀對患者進行檢測。所有患者采取仰臥位,向后仰頭;首先進行常規(guī)超聲檢測,對病灶部位的冠狀動脈進行橫切面和縱切面掃描,對于病灶部位的斑塊情況進行掃描;隨后進行SMI檢查,從斑塊的近心端到遠心端進行橫斷面掃描,同時通過縱向掃描,對斑塊的頂部、基底部和近心端、遠心端肩部的血流信號進行分析。
1.2.3 觀察指標
兩組左心室的心肌應(yīng)變力比較。分別對觀察組、對照組GPRS、GPCS、GPLS、PRS、PCS、PLS進行比較。
兩組心功能比較。分別對觀察組、對照組LVESVi、LVEDVi和CI進行比較。
兩組冠狀動脈斑塊的影像學特點分析。分別對兩組患者的動脈中層厚度、斑塊面積和斑塊數(shù)量進行比較。
聯(lián)合診斷效能分析。采用CMR-FT和SMI聯(lián)合診斷對ACS患者微血管功能障礙的診斷效能進行分析。
受試者工作特性(receiver operating characteristic,ROC)曲線。采用ROC曲線分析CMR-FT和SMI聯(lián)合診斷對ACS患者微血管功能障礙的診斷效能。
采用SPSS 20.0軟件進行統(tǒng)計分析。其中計量資料以均數(shù)±標準表示,采用獨立樣本t檢驗分析;計數(shù)資料采用卡方檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義,P<0.01為差異有顯著統(tǒng)計學意義。
觀察組左心室GPRS[(24.89±8.24)%vs(44.26±9.19)%](t=17.191,P=0.000)、GPCS[(18.59±5.97)%vs(24.49±5.00)%](t=8.300,P=0.000)、GPLS[(10.73±2.26)%vs(14.27±2.62)%](t=11.208,P=0.000)、PRS[(26.58±5.61)%vs(40.55±3.99)%](t=22.230,P=0.000)、PCS[(17.00±4.11)%vs(24.22±4.23)%](t=13.410,P=0.000)、PLS[(10.54±0.64)vs(15.36±0.97)%](t=45.435,P=0.000)顯著低于對照組。
觀察組患者LVESVi、LVEDVi顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(t=63.072、91.922,P=0.000、0.000)。見表1。
表1 兩組患者的心功能比較Tab.1 Comparison of cardiac function between 2 groups
觀察組患者的動脈中層厚度、斑塊面積和斑塊數(shù)量顯著高于對照組,差異有顯著統(tǒng)計學意義(t=6.981、53.118、15.613,P=0.000、0.000、0.000)。見表2、圖1。
表2 兩組患者的冠狀動脈斑塊情況比較Tab.2 Comparison of coronary plaque between 2 groups
圖1 左冠狀動脈斑塊(A)和右冠狀動脈斑塊(B)SMI圖Fig.1 SMIimagesof left coronary artery plaque(A)and right coronary artery plaque(B)
CMR-FT與SMI聯(lián)合診斷對于冠狀動脈微血管功能障礙診斷的真陽性例數(shù)102例,假陽性例數(shù)5例,真陰性例數(shù)115例,假陰性例數(shù)18例;CMR-FT分別為108例、48例、72例、12例;SMI分別為110例、52例、68例、10例。CMR-FT與SMI聯(lián)合診斷的準確度、特異度明顯高于CMR-FT、SMI單獨診斷,而靈敏度略有下降。見表3。
表3 聯(lián)合診斷效能分析 %Tab.3 Effectiveness analysis of combined detection %
通過ROC曲線分析,聯(lián)合診斷的曲線下面積(area under curve,AUC)為0.950,顯著高于CMR-FT、SMI單獨診斷。見表4。
表4 3種診斷方法的ROC曲線分析Tab.4 ROCcurve analysis of 3 diagnosis methods
在冠狀動脈疾病的進展過程中,微血管功能障礙是臨床再灌注后常見的并發(fā)癥之一[6]。有研究報道顯示[7],50%ACS患者在經(jīng)過手術(shù)治療后,均會發(fā)生微血管功能障礙。同時微血管功能障礙還是臨床造成不良心血管事件及左心室重構(gòu)的重要預(yù)測因素,所以在臨床治療中,通過對患者的微血管功能障礙早期識別,對于ACS患者的風險分層及預(yù)后評估,及早開展干預(yù),對于患者的預(yù)后具有積極的意義[8]。心肌應(yīng)變力主要是指患者的心臟在收縮、舒張過程中,由于心臟變形造成的心肌力量的改變,通過對患者的心肌應(yīng)變力的分析,對于患者左心室的結(jié)構(gòu)、功能的改變具有顯著的意義[9]。
在筆者研究中采用CMR-FT是基于電影的序列,通過后期軟件的處理,對于心肌應(yīng)變力的改變可以達到量化的分析,對于能夠無創(chuàng)便捷的定量分析。以往的研究中已經(jīng)證實,通過對患者的CMR-FT的分析,對于患者心肌應(yīng)變力的組內(nèi)、組間的重復(fù)性較差[7]。隨著軟件的進一步發(fā)展,目前對于心肌階段應(yīng)力改變的一致性在逐步提高,但是在臨床的應(yīng)用中其可重復(fù)性仍然處于較差的狀態(tài),所以單獨通過對患者的CMR-FT檢查對于臨床診斷冠狀動脈的微血管障礙具有一定的局限性[10]。而在筆者研究中相比健康人群而言,冠狀動脈微血管功能障礙患者GPRS、GPCS、GPLS、PRS、PCS、PLS顯著低于對照組。分析認為,在疾病的進展過程中,由于局部冠狀動脈的缺血、缺氧,可能會造成心肌細胞的分布、心肌纖維的走行發(fā)生顯著的改變,而在疾病的進展過程中心內(nèi)膜下肌層最先受到累及,隨后隨著疾病的進一步進展,心內(nèi)膜下肌層對應(yīng)的縱向應(yīng)變發(fā)生不同程度的損傷[11],所以在筆者研究中可以發(fā)現(xiàn)從近心端到遠心端患者的GPRS、GPCS、GPLS、PRS、PCS、PLS發(fā)生顯著的改變。
在臨床疾病的進展過程中,30%冠狀動脈微血管障礙均是由于頸動脈粥樣硬化造成[12]。而動脈的粥樣硬化形成的斑塊結(jié)構(gòu)及成分是導(dǎo)致心腦血管事件的重要事項。不穩(wěn)定性的斑塊易發(fā)生破潰脫落及誘發(fā)患者的血管動脈堵塞的重要風險因素。不穩(wěn)定的斑塊一般呈現(xiàn)不規(guī)則性或者甚至有潰瘍斑、纖維帽薄弱和斑塊內(nèi)可見出血及炎性因子的進一步浸潤[13],斑塊內(nèi)部的出血主要是由血管破裂所導(dǎo)致斑塊內(nèi)部新生血管及外膜的浸潤、血管芽生與非芽生造成的單純內(nèi)皮細胞活躍增生造成。但是這種新生血管在形成過程中基底膜和結(jié)締組織的支撐較少,血管的脆性較大,所以在臨床發(fā)生破裂出血的風險也較高。研究表明斑塊內(nèi)部新生血管的數(shù)量、密度與其破潰的風險呈現(xiàn)顯著的相關(guān)性[14],同時新生的血管在斑塊的纖維帽的裂隙處聚集,也在一定程度上造成了患者不良風險的升高。
通過兩種方法的聯(lián)合診斷,對于冠狀動脈的微血管障礙的診斷效能顯著提升。提示,在對患者的診斷中,超聲的診斷的靈敏度較高,可以在一定程度上彌補CMR-FT的可重復(fù)性較差的缺點;而采用CMRFT又在一定程度上彌補了超聲診斷準確度較低,對于患者的斑塊的成分具有顯著的診斷意義。兩種診斷互補,對于患者的冠狀動脈微血管的障礙具有顯著的診斷優(yōu)勢。
綜上所述,SMI聯(lián)合CMR-FT在ACS患者微血管功能障礙評估具有顯著的意義,建議臨床推廣。