美托洛爾聯(lián)合胺碘酮、阿托伐他汀治療心肌梗死后室性心律失?；颊叩寞熜Ъ把逖仔砸蜃铀椒治?/h1>
2022-04-29 07:03:28李俊橋
醫(yī)藥與保健 2022年4期
李俊橋
(信陽(yáng)市中心醫(yī)院 心血管內(nèi)一科，河南 信陽(yáng) 464000)
室性心律失常(VA)是心肌梗死后常見(jiàn)并發(fā)癥，病情危重，病死率高。目前，對(duì)于心肌梗死后VA，臨床多采用強(qiáng)心、抗凝、降壓、降脂等方式控制病情，胺碘酮與阿托伐他汀均為臨床常用藥物，二者聯(lián)合具有良好療效。但臨床實(shí)際中仍有部分患者獲益欠佳。研究顯示，心肌梗死后VA 常伴有炎癥反應(yīng)，美托洛爾既能抑制心肌信號(hào)傳導(dǎo)，控制心律失常，改善心功能，又能降低炎癥因子水平。基于此，本研究選取信陽(yáng)市中心醫(yī)院心肌梗死后VA 患者83 例，使用美托洛爾、胺碘酮、阿托伐他汀聯(lián)合治療，旨在研究該方案的治療效果，對(duì)患者血清炎性因子水平的影響，報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
回顧性選取信陽(yáng)市中心醫(yī)院心肌梗死后VA 患者83例(2018年4月至2020年11月)，按治療方法不同進(jìn)行分組。對(duì)照組40 例，女17 例，男23 例；年齡38～68 歲，平均(52.36±7.08)歲；心肌梗死部位：10 例左心室前壁，9 例右心室前壁，14 例左心室后壁，7 例右心室后壁。觀察組43 例，女20 例，男23 例；年齡37～69 歲，平均(55.19±6.80)歲；心肌梗死部位：8 例左心室前壁，10 例右心室前壁，15 例左心室后壁，10 例右心室后壁。兩組年齡、性別、心肌梗死部位均具有可比性，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＞0.05)。本研究均得到信陽(yáng)市中心醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)
納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2018年《Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction》中心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；②符合2020年《室性心律失常中國(guó)專家共識(shí)》中VA 診斷標(biāo)準(zhǔn)；③意識(shí)清楚，可正常交流；④入院資料齊全。
排除標(biāo)準(zhǔn)：①其他原因引發(fā)的VA；②伴有凝血異常、自身免疫疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重感染；③對(duì)本研究所用藥物不耐受；④處于妊娠期或哺乳期；⑤糖尿病患者。
1.3 方法
兩組均予以強(qiáng)心、抗凝、控制血壓、血脂、血糖等常規(guī)干預(yù)。
對(duì)照組口服胺碘酮(常州四藥制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H32023766，規(guī)格：0.1 g)、阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20051407，規(guī)格：10 mg)治療，胺碘酮初始劑量為0.2 g/ 次，bid，7 天后調(diào)整劑量繼續(xù)治療，0.1 g/ 次，qd；阿托伐他汀10 mg/ 次，qd。治療28 天。
觀察組基于對(duì)照組口服美托洛爾(AstraZeneca AB，批準(zhǔn)文號(hào)：J20150045，規(guī)格：95 mg)治療，95 mg/次，qd。治療28 天。
1.4 觀察指標(biāo)及療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)
(1)療效：治療28 天后進(jìn)行評(píng)估。臨床癥狀改善大于90%，室性早搏次數(shù)減少大于90% 為顯效；臨床癥狀改善50%～90%，室性早搏次數(shù)減少50%～90% 為有效；未達(dá)以上標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效。有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
(2)心功能：于治療前與治療28 天后分別采用全數(shù)字彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)(深圳市恩普電子技術(shù)有限公司，G70)測(cè)定1 次左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、心輸出量(CO)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。
(3)血清腦鈉肽(BNP)、炎性因子水平：于治療前與治療28 天后各采集患者5 mL 空腹靜脈血，4 000 r/min 下離心10 min 取血清，以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定BNP 水平(南京基蛋生物科技股份有限公司，20170315)，以放射免疫吸附法測(cè)定白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平(鄭州安圖生物工程股份有限公司，20171025)。
(4)不良反應(yīng)：包括胃腸道反應(yīng)、低血壓、頭暈頭痛。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果
2.1 兩組療效比較
觀察組治療有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＜0.05)，見(jiàn)表1。
表1 兩組療效比較[n(%)]
2.2 兩組心功能比較
治療前，兩組LVEDD、CO、LVEF 比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＞0.05)；治療28 天后，兩組LVEDD 均低于治療前，兩組CO、LVEF 均高于治療前，且觀察組LVEDD 低于對(duì)照組，CO、LVEF 較對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＜0.05)，見(jiàn)表2。
表2 兩組心功能比較(±s)
2.3 兩組血清炎性因子水平比較
治療前，兩組血清BNP、IL-6、TNF-α 水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＞0.05)；治療28 天后，兩組血清BNP、IL-6、TNF-α 水平均低于治療前，且觀察組均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＜0.05)，見(jiàn)表3。
表3 兩組血清炎性因子水平比較(±s) 單位：μg·L-1
2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較
兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＞0.05)，見(jiàn)表4。
表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]
3 討論
胺碘酮用于心肌梗死后VA 治療中，可抑制心房與心肌傳導(dǎo)纖維中Na+ 內(nèi)流，改善竇房結(jié)自律性。阿托伐他汀可抑制脂肪酸氧化，加速心肌代謝，改善心肌損傷。美托洛爾屬β 受體阻滯劑，能選擇性地與β 腎上腺素受體結(jié)合，從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)β 受體的機(jī)動(dòng)性，減慢蒲氏纖維4 相除極速率和竇房結(jié)，改善竇房結(jié)自律性，達(dá)到治療的目的。研究顯示，胺碘酮聯(lián)合阿托伐他汀治療室性心律失常的療效良好，可有效緩解心律失常癥狀。本研究結(jié)果顯示胺碘酮聯(lián)合阿托伐他汀治療心肌梗死后VA 療效良好，但仍有待提高空間。美托洛爾可以抑制交感中樞，降低交感神經(jīng)張力，繼而增加心臟迷走神經(jīng)興奮，發(fā)揮中樞性抗心律失常作用。雖然胺碘酮和美托洛爾都對(duì)鈣離子有一定的阻滯作用，但二藥存在一定的區(qū)別。前者是通過(guò)阻斷鈣離子通道繼而阻滯鈣離子流動(dòng)，而后者則會(huì)與興奮性腎上腺素結(jié)合，通過(guò)抑制β 受體，減緩鈣離子流速，繼而緩解患者的心律波動(dòng)。3種藥物聯(lián)合應(yīng)用，可明顯提高藥物的效果。有學(xué)者指出，對(duì)于心肌梗死后VA 患者，采用三者聯(lián)合治療，有效率達(dá)97.37%。本研究對(duì)比發(fā)現(xiàn)，觀察組有效率較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＜0.05)，與上述研究結(jié)果一致。當(dāng)患者發(fā)生心肌梗死時(shí)，機(jī)體游離脂肪酸和膽固醇增加，肌纖維細(xì)胞破壞，室顫閾值降低，血液黏度增加，血壓上升，出現(xiàn)室性心律失常現(xiàn)象，引發(fā)VA。治療時(shí)不僅需要緩解患者心率，而且需要降低血壓，改善血液黏度，減少血清膽固醇含量和游離脂肪酸含量。阿托伐他汀可以抑制低密度膽固醇，參與脂肪合成過(guò)程，影響人體自身脂肪代謝，降低膽固醇含量和血脂水平。胺碘酮可以選擇性阻滯心臟Na+ 流動(dòng)，繼而降低傳導(dǎo)速度，升高室顫閾值。美托洛爾可以降低血清兒茶酚胺含量，改善心肌灌注不足造成的損傷，避免出現(xiàn)心率衰竭現(xiàn)象。3 種藥配合使用，可發(fā)揮協(xié)同作用，相互促進(jìn)藥效，從而進(jìn)一步改善患者心功能，全面提高治療效果。
此外，治療28 天后，觀察組CO、LVEF 較對(duì)照組高，LVEDD 低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＜0.05)，表明三者聯(lián)合治療方法可使患者心功能得到改善，進(jìn)一步證實(shí)該方法臨床價(jià)值。美托洛爾可以降低交感神經(jīng)活性，抑制心臟收縮功能與房室傳導(dǎo)，上調(diào)心臟舒張的受體數(shù)量，增加心肌反應(yīng)性，繼而收縮左心室末期容量，降低LEVDD，提高LVEF，提高心臟指數(shù)和心輸出量，減少外周阻力，繼而改善患者的心功能。適量的美托洛爾可以減小患者負(fù)性頻率、負(fù)肌力，減小心肌耗氧量的同時(shí)降低心臟工作負(fù)荷。長(zhǎng)期服用美托洛爾可以減輕心功能代償，減少對(duì)心肌的影響，改善心臟能量代謝狀態(tài)，使之處于良性循環(huán)狀態(tài)，改善心功能。表3 結(jié)果顯示，治療后觀察組血清BNP 水平明顯低于對(duì)照組，表明3 藥聯(lián)合治療可以取得較為理想的預(yù)后效果。BNP 主要由心臟分泌，可以調(diào)節(jié)血壓和血容量，是判斷是否心衰的重要指標(biāo)之一。治療前患者BNP 水平升高，提示患者心室負(fù)荷過(guò)重，患者服用胺碘酮之后可以起到養(yǎng)護(hù)心臟的作用，減輕心臟負(fù)荷，繼而調(diào)節(jié)心功能，提高治療預(yù)后效果。阿托伐他汀可以抑制心肌細(xì)胞肥大、凋亡，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)，避免金屬白蛋白酶激活，抑制纖維化，降低患者LVEDD，提高LVEF 水平，改善患者的心功能。美托洛爾可以改善心肌缺血，防止兒茶酚胺損害心肌，減輕或消除患者心律失常狀態(tài)，提高心臟順應(yīng)性，改善心臟充盈，防止細(xì)胞凋亡，保護(hù)心功能。而且該藥物可以阻斷腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統(tǒng)的過(guò)度激活，避免形式重塑，不僅有助于延緩病情，而且可以改善心臟功能。3 種藥聯(lián)合作用下，有效控制患者心率，緩解心臟工作壓力，心功能得到有效改善。
心肌梗死發(fā)生的過(guò)程伴有炎癥反應(yīng)，IL-6、TNF-α是常見(jiàn)炎性細(xì)胞因子，參與炎癥反應(yīng)，IL-6 高表達(dá)可導(dǎo)致心肌重構(gòu)，TNF-α 濃度增加既會(huì)加重炎癥反應(yīng)，又會(huì)誘發(fā)心律失常，故調(diào)節(jié)心肌梗死后VA 患者血清炎性因子水平十分重要。本研究進(jìn)一步觀察發(fā)現(xiàn)，治療28 天后，觀察組血清炎性因子水平(IL-6、TNF-α)低于對(duì)照組，這是由于美托洛爾可抑制兒茶酚胺釋放，減輕兒茶酚胺誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，且能抑制心臟β 受體，降低IL-6、TNF-α 水平，多重作用可有效達(dá)到抗炎目的。此外，在胺碘酮、阿托伐他汀基礎(chǔ)上加用美托洛爾未增加不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，提示本研究治療方案安全性高。
綜上所述，美托洛爾、胺碘酮、阿托伐他汀聯(lián)合治療心肌梗死后VA 療效顯著，可使患者心功能得到改善，血清炎性因子水平降低，且不增加不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
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李俊橋
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1 資料與方法
1.1 一般資料
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1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)
納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2018年《Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction》中心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；②符合2020年《室性心律失常中國(guó)專家共識(shí)》中VA 診斷標(biāo)準(zhǔn)；③意識(shí)清楚，可正常交流；④入院資料齊全。
排除標(biāo)準(zhǔn)：①其他原因引發(fā)的VA；②伴有凝血異常、自身免疫疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重感染；③對(duì)本研究所用藥物不耐受；④處于妊娠期或哺乳期；⑤糖尿病患者。
1.3 方法
兩組均予以強(qiáng)心、抗凝、控制血壓、血脂、血糖等常規(guī)干預(yù)。
對(duì)照組口服胺碘酮(常州四藥制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H32023766，規(guī)格：0.1 g)、阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20051407，規(guī)格：10 mg)治療，胺碘酮初始劑量為0.2 g/ 次，bid，7 天后調(diào)整劑量繼續(xù)治療，0.1 g/ 次，qd；阿托伐他汀10 mg/ 次，qd。治療28 天。
觀察組基于對(duì)照組口服美托洛爾(AstraZeneca AB，批準(zhǔn)文號(hào)：J20150045，規(guī)格：95 mg)治療，95 mg/次，qd。治療28 天。
1.4 觀察指標(biāo)及療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)
(1)療效：治療28 天后進(jìn)行評(píng)估。臨床癥狀改善大于90%，室性早搏次數(shù)減少大于90% 為顯效；臨床癥狀改善50%～90%，室性早搏次數(shù)減少50%～90% 為有效；未達(dá)以上標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效。有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
(2)心功能：于治療前與治療28 天后分別采用全數(shù)字彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)(深圳市恩普電子技術(shù)有限公司，G70)測(cè)定1 次左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、心輸出量(CO)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。
(3)血清腦鈉肽(BNP)、炎性因子水平：于治療前與治療28 天后各采集患者5 mL 空腹靜脈血，4 000 r/min 下離心10 min 取血清，以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定BNP 水平(南京基蛋生物科技股份有限公司，20170315)，以放射免疫吸附法測(cè)定白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平(鄭州安圖生物工程股份有限公司，20171025)。
(4)不良反應(yīng)：包括胃腸道反應(yīng)、低血壓、頭暈頭痛。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果
2.1 兩組療效比較
觀察組治療有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＜0.05)，見(jiàn)表1。
表1 兩組療效比較[n(%)]
2.2 兩組心功能比較
治療前，兩組LVEDD、CO、LVEF 比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＞0.05)；治療28 天后，兩組LVEDD 均低于治療前，兩組CO、LVEF 均高于治療前，且觀察組LVEDD 低于對(duì)照組，CO、LVEF 較對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＜0.05)，見(jiàn)表2。
表2 兩組心功能比較(±s)
2.3 兩組血清炎性因子水平比較
治療前，兩組血清BNP、IL-6、TNF-α 水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＞0.05)；治療28 天后，兩組血清BNP、IL-6、TNF-α 水平均低于治療前，且觀察組均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＜0.05)，見(jiàn)表3。
表3 兩組血清炎性因子水平比較(±s) 單位：μg·L-1
2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較
兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＞0.05)，見(jiàn)表4。
表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]
3 討論
胺碘酮用于心肌梗死后VA 治療中，可抑制心房與心肌傳導(dǎo)纖維中Na+ 內(nèi)流，改善竇房結(jié)自律性。阿托伐他汀可抑制脂肪酸氧化，加速心肌代謝，改善心肌損傷。美托洛爾屬β 受體阻滯劑，能選擇性地與β 腎上腺素受體結(jié)合，從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)β 受體的機(jī)動(dòng)性，減慢蒲氏纖維4 相除極速率和竇房結(jié)，改善竇房結(jié)自律性，達(dá)到治療的目的。研究顯示，胺碘酮聯(lián)合阿托伐他汀治療室性心律失常的療效良好，可有效緩解心律失常癥狀。本研究結(jié)果顯示胺碘酮聯(lián)合阿托伐他汀治療心肌梗死后VA 療效良好，但仍有待提高空間。美托洛爾可以抑制交感中樞，降低交感神經(jīng)張力，繼而增加心臟迷走神經(jīng)興奮，發(fā)揮中樞性抗心律失常作用。雖然胺碘酮和美托洛爾都對(duì)鈣離子有一定的阻滯作用，但二藥存在一定的區(qū)別。前者是通過(guò)阻斷鈣離子通道繼而阻滯鈣離子流動(dòng)，而后者則會(huì)與興奮性腎上腺素結(jié)合，通過(guò)抑制β 受體，減緩鈣離子流速，繼而緩解患者的心律波動(dòng)。3種藥物聯(lián)合應(yīng)用，可明顯提高藥物的效果。有學(xué)者指出，對(duì)于心肌梗死后VA 患者，采用三者聯(lián)合治療，有效率達(dá)97.37%。本研究對(duì)比發(fā)現(xiàn)，觀察組有效率較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＜0.05)，與上述研究結(jié)果一致。當(dāng)患者發(fā)生心肌梗死時(shí)，機(jī)體游離脂肪酸和膽固醇增加，肌纖維細(xì)胞破壞，室顫閾值降低，血液黏度增加，血壓上升，出現(xiàn)室性心律失常現(xiàn)象，引發(fā)VA。治療時(shí)不僅需要緩解患者心率，而且需要降低血壓，改善血液黏度，減少血清膽固醇含量和游離脂肪酸含量。阿托伐他汀可以抑制低密度膽固醇，參與脂肪合成過(guò)程，影響人體自身脂肪代謝，降低膽固醇含量和血脂水平。胺碘酮可以選擇性阻滯心臟Na+ 流動(dòng)，繼而降低傳導(dǎo)速度，升高室顫閾值。美托洛爾可以降低血清兒茶酚胺含量，改善心肌灌注不足造成的損傷，避免出現(xiàn)心率衰竭現(xiàn)象。3 種藥配合使用，可發(fā)揮協(xié)同作用，相互促進(jìn)藥效，從而進(jìn)一步改善患者心功能，全面提高治療效果。
此外，治療28 天后，觀察組CO、LVEF 較對(duì)照組高，LVEDD 低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＜0.05)，表明三者聯(lián)合治療方法可使患者心功能得到改善，進(jìn)一步證實(shí)該方法臨床價(jià)值。美托洛爾可以降低交感神經(jīng)活性，抑制心臟收縮功能與房室傳導(dǎo)，上調(diào)心臟舒張的受體數(shù)量，增加心肌反應(yīng)性，繼而收縮左心室末期容量，降低LEVDD，提高LVEF，提高心臟指數(shù)和心輸出量，減少外周阻力，繼而改善患者的心功能。適量的美托洛爾可以減小患者負(fù)性頻率、負(fù)肌力，減小心肌耗氧量的同時(shí)降低心臟工作負(fù)荷。長(zhǎng)期服用美托洛爾可以減輕心功能代償，減少對(duì)心肌的影響，改善心臟能量代謝狀態(tài)，使之處于良性循環(huán)狀態(tài)，改善心功能。表3 結(jié)果顯示，治療后觀察組血清BNP 水平明顯低于對(duì)照組，表明3 藥聯(lián)合治療可以取得較為理想的預(yù)后效果。BNP 主要由心臟分泌，可以調(diào)節(jié)血壓和血容量，是判斷是否心衰的重要指標(biāo)之一。治療前患者BNP 水平升高，提示患者心室負(fù)荷過(guò)重，患者服用胺碘酮之后可以起到養(yǎng)護(hù)心臟的作用，減輕心臟負(fù)荷，繼而調(diào)節(jié)心功能，提高治療預(yù)后效果。阿托伐他汀可以抑制心肌細(xì)胞肥大、凋亡，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)，避免金屬白蛋白酶激活，抑制纖維化，降低患者LVEDD，提高LVEF 水平，改善患者的心功能。美托洛爾可以改善心肌缺血，防止兒茶酚胺損害心肌，減輕或消除患者心律失常狀態(tài)，提高心臟順應(yīng)性，改善心臟充盈，防止細(xì)胞凋亡，保護(hù)心功能。而且該藥物可以阻斷腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統(tǒng)的過(guò)度激活，避免形式重塑，不僅有助于延緩病情，而且可以改善心臟功能。3 種藥聯(lián)合作用下，有效控制患者心率，緩解心臟工作壓力，心功能得到有效改善。
心肌梗死發(fā)生的過(guò)程伴有炎癥反應(yīng)，IL-6、TNF-α是常見(jiàn)炎性細(xì)胞因子，參與炎癥反應(yīng)，IL-6 高表達(dá)可導(dǎo)致心肌重構(gòu)，TNF-α 濃度增加既會(huì)加重炎癥反應(yīng)，又會(huì)誘發(fā)心律失常，故調(diào)節(jié)心肌梗死后VA 患者血清炎性因子水平十分重要。本研究進(jìn)一步觀察發(fā)現(xiàn)，治療28 天后，觀察組血清炎性因子水平(IL-6、TNF-α)低于對(duì)照組，這是由于美托洛爾可抑制兒茶酚胺釋放，減輕兒茶酚胺誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，且能抑制心臟β 受體，降低IL-6、TNF-α 水平，多重作用可有效達(dá)到抗炎目的。此外，在胺碘酮、阿托伐他汀基礎(chǔ)上加用美托洛爾未增加不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，提示本研究治療方案安全性高。
綜上所述，美托洛爾、胺碘酮、阿托伐他汀聯(lián)合治療心肌梗死后VA 療效顯著，可使患者心功能得到改善，血清炎性因子水平降低，且不增加不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
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