朱萌然，姜珊珊，于亭亭，白 云，王鼎鑫，史林平

1 河北省人民醫(yī)院 消化科，石家莊 050051；2 河北北方學(xué)院 研究生院，河北 張家口 075000

1 病例資料

患者男性，48歲，因“上腹痛15 h”于2020年11月13日入本院。患者15 h前進食油膩食物后出現(xiàn)持續(xù)性上腹脹痛，疼痛評分8分，無放射，前傾位可減輕，伴惡心、嘔吐，嘔吐后腹痛無緩解，伴大汗，排黃色成形便1次，無少尿，無發(fā)熱。急診予實驗室檢查：WBC 8.52×109/L，中性粒細胞百分比 86.9%，Hb 145 g/L，CRP 10.01 mg/L，血清淀粉酶 698 U/L。肝膽胰平掃CT及冠狀位重建(圖1)示：胰頭區(qū)小片稍低密度影；胃腔擴張并其內(nèi)容物較多，十二指腸降段管腔擴張并其內(nèi)稍低及稍高混雜密度影。急診考慮急性胰腺炎，予以止痛、抑制胰酶分泌、抑酸等治療后收入消化科?；颊呒韧颉拜p癥高脂血癥性急性胰腺炎”分別于2017年8月、2019年1月于本科住院；高甘油三酯血癥3年余，平素規(guī)律口服非諾貝特，0.2 g，1次/d；否認外傷史、手術(shù)史及輸血史，否認食物、藥物過敏史。查體：體溫37 ℃，心率96次/min，呼吸22次/min，血壓172/105 mmHg，BMI 27.68 kg/m2。結(jié)膜無蒼白，皮膚、鞏膜無黃染。心肺查體未見明顯異常。腹平軟，上腹正中壓痛，無反跳痛及肌緊張，聽診腸鳴音1～2次/min。入院次日實驗室檢查：WBC 8.09×109/L，中性粒細胞百分比89.6%，Hb 143 g/L；CRP 19.46 mg/L；ALT 11.4 U/L，AST 15.1 U/L，GGT 47.7 U/L，ALP 89.1 U/L，Alb46.6 g/L，TBil 18.6 μmol/L，DBil 3.9 μmol/L，TG 1.48 mmol/L。初步診斷“輕癥急性胰腺炎”，SIRS評分2分，改良Marshall評分1分。遂予以補液、抑制胰酶分泌、抑酸、活血、降脂、通便等治療。

入院48 h，患者出現(xiàn)鞏膜黃染、尿色加深，間斷惡心、嘔吐，腹脹加重，腹痛較前減輕，疼痛評分3分。復(fù)查WBC 7.78×109/L，中性粒細胞百分比86.00%，Hb 118 g/L；CRP 57.43 mg/L；ALT 166.1 U/L，AST 478.8 U/L，GGT 626.3 U/L，ALP 146.0 U/L，Alb 39.2 g/L，TBil 145.7 μmol/L，DBil 96.5 μmol/L，TG 1.48 mmol/L；

注：a.胰頭區(qū)小片稍低密度影；b.冠狀位重建，十二指腸降段稍低及稍高混雜密度影(白色箭頭)。

2020年11月15日腹部增強CT及冠狀位重建(圖2)示：胰腺形態(tài)飽滿，胰頭區(qū)小片稍低密度影，邊界不清，胰周脂肪間隙模糊并見多發(fā)低密度滲出影，鄰近雙腎筋膜增厚；十二指腸降段、水平段管腔擴張，其內(nèi)見梭形高低混雜密度影。診斷：輕癥急性胰腺炎；梗阻性黃疸可能。

入院第5天，患者出現(xiàn)暗紅色血便，共3次，量約200 mL，仍腹脹，腹痛減輕，出現(xiàn)低熱。查體：體溫37.5℃，心率130次/min，呼吸21次/min，血壓145/94 mmHg。結(jié)膜蒼白，皮膚、鞏膜黃染，腹平軟，右側(cè)腹壓痛，輕度反跳痛，局部肌緊張，聽診腸鳴音10次/min。再次復(fù)查WBC 10.34×109/L，中性粒細胞百分比83.20%，Hb 71 g/L；CRP 92.69 mg/L；ALT 332.4 U/L，AST 529.0 U/L，GGT 742.9 U/L，ALP 384.8 U/L，Alb 35.7 g/L，TBil 208.2 μmol/L，DBil 121.8 μmol/L，TG 4.62 mmol/L；便隱血：陽性；2020年11月16日胃鏡檢查示：十二指腸球部黏膜隆起、紅腫，腸腔狹窄，胃鏡不能通過。2020年11月17日腹盆增強CT及冠狀位重建(圖3)示：新發(fā)腹盆腔積血；十二指腸降段、水平段管腔擴張，降段內(nèi)側(cè)壁及水平段上壁高低混雜密度影較前增大。診斷性腹腔穿刺抽出暗紅色不凝血。診斷：十二指腸壁內(nèi)血腫；輕癥急性胰腺炎；梗阻性黃疸；消化道出血；十二指腸透壁性壞死；腹腔出血。遂予以改善腸壁微循環(huán)、抗感染、改善貧血及營養(yǎng)支持等治療，并行腹腔穿刺術(shù)抽出積血170 mL。

注：a、b,胃擴張積液(△);十二指腸降段、水平段管腔擴張，其內(nèi)見梭形高低混雜密度影(黃色箭頭)；c,冠狀位重建，十二指腸降段及水平段不均勻高密度影，增強掃描未見強化(白色箭頭)，相應(yīng)腸腔受壓變窄(△),胰頭小片狀無明顯強化低密度區(qū)(黑色箭頭)。

注：a、b,新發(fā)腹腔積血(紅色箭頭);十二指腸降段、水平段管腔擴張，其內(nèi)高低混雜密度影較前增大(黃色箭頭)；c,冠狀位重建，十二指腸降段內(nèi)側(cè)壁及水平段上壁高低混雜密度影較前增大其內(nèi)見小斑點狀高密度造影劑滲漏(黑色箭頭)，膽總管上段輕度擴張(白色箭頭)，腹腔積血(△)。

注：十二指腸球部形態(tài)正常，后壁可見一黏膜隆起，表面充血(白色箭頭)；降部黏膜充血水腫明顯，間斷可見2處黏膜隆起，表面充血糜爛，質(zhì)脆，有接觸性出血，沖洗后可見白色分泌物(綠色箭頭)。

經(jīng)治后，患者大便轉(zhuǎn)黃，黃疸逐漸減輕，無發(fā)熱，逐步恢復(fù)飲食后無明顯不適。2020年11月27日復(fù)查WBC 4.62×109/L，中性粒細胞百分比68.7%，Hb 97 g/L；CRP 23.17 mg/L；ALT 18.8 U/L，AST 15.5 U/L，GGT 153.5 U/L，ALP 166.0 U/L，Alb 41.5 g/L，TBil 32.0 μmol/L，DBil 9.3 μmol/L，TG 1.82 mmol/L。2020年11年30月復(fù)查胃鏡(圖4)示：十二指腸球部形態(tài)正常，后壁可見一黏膜隆起，表面充血；降部黏膜充血水腫明顯，間斷可見2處黏膜隆起，表面充血糜爛，質(zhì)脆，有接觸性出血，沖洗后可見白色分泌物。2020年12月1日復(fù)查腹部增強CT(圖5)示：胰頭滲出較前明顯減少；腹腔積血較前減少；十二指腸腸腔內(nèi)高低混雜密度影較前范圍縮小。經(jīng)治后患者癥狀好轉(zhuǎn)，于2020年12月4日出院后繼續(xù)予以口服莫西沙星片抗感染1周及抑酸保護胃黏膜治療。

2020年12月29日復(fù)查腹部CT(圖6)示：胰腺已基本恢復(fù)正常；十二指腸壁內(nèi)血腫明顯減小，僅十二指腸降段及水平段見少量稍低密度影?；颊呶闯霈F(xiàn)腹痛、腹脹、黃疸、黑便等癥狀。2021年1月26日患者無明顯不適，外院復(fù)查胃鏡(圖7)

注：a.胰頭滲出較前明顯減少；腹腔積液(積血)較前減少；b.冠狀位重建，十二指腸腸壁血腫較前范圍減小(紅色箭頭)。

示：十二指腸球降交界下方可見黏膜下隆起，表面光滑，黏膜隆起處致腸腔狹窄，鏡身尚能通過。

2 討論

1838年，Lancet報道了首例十二指腸壁內(nèi)血腫病例。十二指腸壁內(nèi)血腫臨床少見，大多由車禍、摔傷、拳擊等腹部外傷引起。十二指腸降部及水平部屬腹膜后器官，位于脊柱前方，位置相對固定，當(dāng)腹部受到外力時，十二指腸降部、水平部及系膜會被擠壓向脊柱從而受到牽拉，或鈍性外力經(jīng)腹壁傳至脊柱形

注：a.胰腺周圍脂肪間隙清晰，未見滲出；b.冠狀位重建，十二指腸壁內(nèi)血腫明顯減小，僅十二指腸降段及水平段見少量稍低密度影(白色箭頭)，胃及十二指腸腔內(nèi)高密度影為口服造影劑。

注：十二指腸球降交界下方可見黏膜下隆起，表面光滑，黏膜隆起處致腸腔狹窄，鏡身尚能通過。

成剪切應(yīng)力[1]，同時由于十二指腸管壁內(nèi)有雙重血供，腸壁黏膜及漿膜下血管叢豐富[2]，這種剪切力易造成血管叢的撕裂，從而形成血腫。胃鏡檢查及內(nèi)鏡逆行胰膽管造影術(shù)等醫(yī)源性創(chuàng)傷因素導(dǎo)致的十二指腸壁內(nèi)血腫也有相關(guān)報道。其他非創(chuàng)傷性因素則比較罕見，通常與凝血功能異常相關(guān)，也可由急性胰腺炎引起[3]。但十二指腸壁內(nèi)血腫與胰腺相關(guān)的病例報道十分少見，關(guān)于二者之間的關(guān)系也尚未闡明[4]。筆者則認為二者之間存在因果關(guān)系：一方面，十二指腸血腫壓迫導(dǎo)致繼發(fā)性急性胰腺炎。在某種因素下十二指腸壁內(nèi)血腫形成，血腫壓迫胰頭使胰液排出受阻，胰管內(nèi)壓力升高，致使腺泡細胞受損，胰蛋白酶被激活；同時，血腫壓迫造成的胰腺微循環(huán)障礙也是誘發(fā)急性胰腺炎的機制之一。另一方面，急性胰腺炎可損傷血管導(dǎo)致十二指腸壁內(nèi)血腫形成。急性胰腺炎在病情進展時所激活的多種消化酶和炎性介質(zhì)可損傷胰腺及其周圍臟器，包括十二指腸。如果十二指腸腸壁血管受累破裂，在系膜的包裹下將形成血腫。當(dāng)然，二者之間也存在相互促進作用，急性胰腺炎時胰腺外滲的蛋白酶可能導(dǎo)致十二指腸壁內(nèi)血腫的進展，而逐漸增大的血腫又可加重梗阻，從而使胰腺炎病情加劇。本例患者既往無外傷史，因此不考慮創(chuàng)傷性因素所致十二指腸壁內(nèi)血腫的可能。此外，小血管瘤、小動脈瘤或先天性腸系膜血管畸形也有導(dǎo)致小血管破裂出血造成黏膜下血腫的可能，但在該患者的影像學(xué)檢查中未發(fā)現(xiàn)相關(guān)血管病變，同時，患者否認抗凝藥應(yīng)用史，凝血功能也未見明顯異常，因此考慮十二指腸自發(fā)性出血導(dǎo)致黏膜下血腫可能性大。有報道[5]指出，目前急性胰腺炎最常見的病因是膽道疾病、高脂血癥、飲酒，而該患者急性胰腺炎診斷明確，結(jié)合病史，考慮為十二指腸壁內(nèi)血腫壓迫引起急性胰腺炎可能性大，而胰腺炎又進一步加重了十二指腸壁內(nèi)血腫的增大甚至破裂。

十二指腸壁內(nèi)血腫通常位于黏膜下層與肌層之間，由于血腫內(nèi)側(cè)黏膜層相對于其外側(cè)肌層柔軟，形成的血腫更趨向于突破腸腔[6]，向前壓迫十二指腸水平段，向后壓迫下腔靜脈，從而形成高位腸梗阻，但腸梗阻癥狀一般出現(xiàn)較晚[1]。本例患者在十二指腸壁內(nèi)血腫形成后出現(xiàn)急性胰腺炎，隨后血腫持續(xù)增大，壓迫十二指腸乳頭出現(xiàn)梗阻癥狀，繼而發(fā)生十二指腸透壁性壞死，血腫向外突破進入腹腔，導(dǎo)致腹腔內(nèi)出血。因此，患者在發(fā)病第5天出現(xiàn)發(fā)熱、炎癥指標(biāo)升高。由于十二指腸是小腸最短的部分，并被周圍的腔外器官固定和壓迫，因此與空腸或回腸相比，十二指腸壁內(nèi)血腫可能更容易被組織壓迫和吸收[7]，這種局限性血腫一般不會引起致命性的出血，因此，對于單純十二指腸血腫宜行保守治療[8]。本例患者雖出現(xiàn)了十二指腸透壁性壞死，但其十二指腸及空腸上段腸壁高度水腫，外科手術(shù)風(fēng)險較大，筆者中心采取禁食、抑酸、抗炎、維持機體水電解質(zhì)平衡及腸外營養(yǎng)支持等保守治療。有學(xué)者[2]認為如血腫增大迅速，或CT可見造影劑外溢，建議予以急診數(shù)字減影血管造影+局部栓塞或止血藥注射。也有研究[9]認為明確有腸壞死、不可抑制的出血或者保守治療2周無效時，可采取手術(shù)治療。

綜上所述，非創(chuàng)傷性十二指腸壁內(nèi)血腫的病例臨床較為罕見，因十二指腸降段解剖結(jié)構(gòu)的重要性，此處壁內(nèi)血腫進展可導(dǎo)致包括胰腺炎、消化道出血、腹腔感染等一系列合并癥的發(fā)生。本例患者保守治療效果達到預(yù)期，如果病情持續(xù)進展則可行介入或手術(shù)干預(yù)。

倫理學(xué)聲明：本例報告已獲得患者知情同意。

利益沖突聲明：所有作者均不存在利益沖突。

作者貢獻聲明：朱萌然負責(zé)資料分析，撰寫論文；白云、王鼎鑫負責(zé)擬定寫作思路，指導(dǎo)撰寫文章并最后定稿；姜珊珊、于亭亭、史林平參與收集數(shù)據(jù)，修改論文。