傅 寧
徐州中心醫(yī)院核醫(yī)學科(江蘇 徐州 221009)
門控心肌灌注顯像(GMPI)在冠心病的診斷與預后評估中的應用越來越廣泛,臨床關于GMPI與CAG的對比研究不少,但大多是關于GMPI與冠狀動脈狹窄程度的對比研究。CAG是解剖影像,主要反映冠狀動脈血管走行、管腔通暢情況。GMPI是功能性檢查,通過心肌放射性分布情況來反映心肌細胞對放射性顯像劑攝取的能力,主要與心肌供血和心肌細胞功能狀態(tài)有關。有研究發(fā)現(xiàn)冠狀動脈狹窄程度與心肌缺血之間不完全匹配[1-2],冠狀動脈狹窄不是冠狀動脈血流量減少的唯一因素。本研究通過兩組梗阻性冠心病患者(SRS<10分組,SRS≥10分組)的臨床資料、CAG檢查結果(冠脈狹窄程度、是否有長病變、是否多支病變、有無左主干病變)的對比分析,評估心肌灌注受損嚴重程度的影響因素,旨在幫助臨床更好地解讀梗阻性冠心病患者的GMPI影像結果,尤其SRS積分與冠狀動脈狹窄程度出現(xiàn)矛盾時,是否有其他影響因素的存在。
1.1 研究對象回顧性分析2016年1月至2018年1月在我院確診冠心病的患者93例(冠狀動脈造影冠脈狹窄程度≥50%),男65例,女28例,年齡32~79歲,平均年齡(60.1±11.5)歲,所有患者均行冠狀動脈造影、靜息門控心肌灌注顯像檢查,檢查間隔不到2個月。根據(jù)靜息門控心肌灌注顯像結果進行半定量分析,獲得SRS積分,將患者分為SRS<10分組,SRS≥10分組。
排除標準:先天性心臟病者;既往行心臟手術、冠脈血運重建術者;合并心肌炎與心肌病者;合并瓣膜性心臟病及其他原因導致的心臟器質性疾??;心律不齊者;免疫性疾病者。
1.2 冠狀動脈造影方法左冠狀動脈造影常規(guī)取頭位30°、頭位30°+右前斜30°、腳位30°、右前斜30°+腳位30°;右冠狀動脈造影常規(guī)取左前斜45°和右前斜30°。造影結果由兩名資歷高的手術醫(yī)生一起判定。用直徑法(測定最狹窄段血管內徑減少值與參考段比值)診斷冠狀動脈狹窄程度。
1.3 靜息門控心肌灌注顯像采用德國Siemens E. Cam雙探頭SPECT儀進行檢測。顯像劑使用上海欣科醫(yī)藥公司提供的99m锝-甲氧基異丁基異腈(99mTc-MIBI),每次檢查注射劑量約740~1110MBq,放化純>95%。檢查前患者常規(guī)停用對心率或者冠狀動脈擴張有影響的藥物。采集條件:平行孔低能高分辨準直器,矩陣64×64,放大倍數(shù)2.0,窗寬20HU,能峰140keV。雙探頭呈90°夾角,旋轉90°,共180°采集,6°一幀,每幀采集40s,計算機采用Butterworth函數(shù)濾波反投影法重建得到左心室短軸、垂直長軸、水平長軸圖像(圖1)。
圖1 患者急性心肌梗死靜息門控心肌灌注(GMPI)圖。所得SRS評分>10分。冠脈造影示LAD、LCX、RCA三支病變,其中LAD是長病變,最大狹窄程度90%。
1.4 靜息心肌灌注總積分評分方法結合心肌灌注顯像,以靶心圖評分系統(tǒng)為依據(jù),將左心室各壁分為17節(jié)段,每段評分0~4分,有兩位主治及以上職稱醫(yī)師算出靜息心肌灌注積分(SRS)。
1.5 統(tǒng)計學方法數(shù)據(jù)分析使用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件。正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗;不服從正態(tài)分布的計量資料以M(P25,P75)表示,組間比較采用軼和檢驗。計數(shù)資料以頻數(shù)(率)表示,組間比較采用χ2檢驗;回歸分析采用二元Logistic回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 一般資料93例研究對象中,SRS<10分組患者59例,SRS≥10分組患者34例。兩組患者年齡、性別、體重指數(shù)、高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙史、飲酒史、冠心病病程均無顯著差異(χ2=0.177~1.102,t=-0.306~0.143,z=-1.201,P>0.05),SRS≥10分組患者每次疾病(胸悶、胸痛)持續(xù)時間顯著高于SRS<10分組(z=-2.307,P<0.05),見表1。
表1 SRS<10分組與SRS≥10分組一般資料比較
2.2 冠狀動脈造影檢查結果與SRS<10分組患者相比,SRS≥10分組患者的冠狀動脈狹窄程度明顯增高(99.0%vs.75.0%,z=-4.796,P<0.001),長病變比例明顯增高(79.4%vs.32.2%,χ2=19.231,P<0.001);多支病變、左主干病變比例兩組間無顯著差異(χ2=0.199~1.073,P>0.05),見表2。
表2 SRS<10分組與SRS≥10分組冠狀動脈造影檢查
2.3 回歸分析以SRS<10分、SRS≥10分為因變量,以冠狀動脈狹窄程度、是否長病變、每次發(fā)病持續(xù)時間為協(xié)變量,利用二元Logistic回歸分析顯示,冠狀動脈狹窄程度、是否長病變?yōu)樾募∪毖獓乐爻潭?SRS積分)的獨立危險因素(P<0.05),見表3。
表3 影響心肌缺血嚴重程度的獨立危險因素回歸分析
SRS積分是靜息門控心肌灌注顯像的半定量指標,反映心肌細胞攝取顯像劑的水平, SRS值越大,心肌細胞攝取顯像劑能力越低,心肌受損程度越大。
本研究結果顯示,SRS≥10分組患者每次疾病發(fā)作時間顯著高于SRS<10分組(5minvs. 4min,z=-2.307,P<0.05)。分析原因:缺血時間的長短對心肌細胞的損傷是不同的,缺血時間短,心肌損傷是可逆的,恢復血供后可以恢復正常,缺血時間越長,心肌損傷越嚴重[3],可能產(chǎn)生不可逆性改變。有研究認為缺血時間與心肌缺血再灌注損傷有關,缺血15min再灌注120min沒有造成心肌損傷進一步加重,而缺血30min再灌注120min心肌損傷顯著增加[4],這與本研究顯示的時間特點一致,本研究SRS<10分組患者每次發(fā)病持續(xù)時間為3~5min,SRS≥10分組患者每次發(fā)病持續(xù)時間為5~600min。另外,缺血時間也會影響冠狀動脈內血栓成分的改變[5-6],也可能影響病變長度的改變。本研究每次發(fā)病時間在組間對比有顯著差異,但未能通過二元回歸分析,考慮是否與本研究屬單中心研究,納入人數(shù)不多有關,后期可以加大樣本量進一步深入研究。
本研究在CAG與GMPI對比分析中發(fā)現(xiàn),與SRS10分組患者相比,SRS≥10分組患者冠脈狹窄程度、長病變比例顯著增高(99.0%vs. 75.0%,79.4%vs. 32.2%,z=-4.796,χ2=19.231,P<0.05),兩組患者多支病變占比、左主干病變占比無顯著差異(P>0.05)。二元Logistic回歸分析顯示,冠狀動脈狹窄程度、是否病變是心肌灌注受損程度(SRS積分)的獨立影響因素(P<0.05),這可能提示,對梗阻性冠心病患者而言,冠狀動脈狹窄程度越高,斑塊越長,可能加重心肌血流量減少、心肌細胞受損的程度,從而引起SRS積分增高。臨床有些研究在CT的基礎上對斑塊長度與心肌缺血作過對比分析,Park等[7]研究認為,冠狀動脈管腔狹窄程度、病變長度、斑塊體積與心肌缺血有關。溫澤迎等[8]在雙源CT冠狀動脈成像及腺苷負荷CT心肌灌注顯像應用研究中發(fā)現(xiàn),與心肌灌注陰性組患者相比,心肌灌注陽性組患者冠狀動脈狹窄度、斑塊體積、斑塊最大厚度、病變長度及鈣化積分等明顯增高。
綜上所述,SRS反映靜息狀態(tài)下心肌灌注受損的嚴重程度,影響因素復雜,包括冠狀動脈狹窄程度、斑塊長度等。對梗阻性冠心病患者,僅根據(jù)CAG提供的冠狀動脈狹窄程度來指導治療是不夠的,尤其對中重度缺血的患者,當SRS積分與冠狀動脈狹窄程度出現(xiàn)矛盾時,要考慮是否有其他因素參與,比如斑塊長度、梗阻時間等。