吳俊 郭萍 陳燕 余雅瑩
糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病常見嚴重并發(fā)癥之一,具有發(fā)病機制復雜、臨床表現(xiàn)多樣、病情進展緩慢等特點[1-2]。若不及時給予DPN患者有效的治療,可引起足部感染、潰瘍、壞疽等并發(fā)癥,嚴重時可致患者截肢,甚至嚴重威脅患者的生命質量[3-4]。了解糖尿病患者發(fā)生DPN的相關危險因素,指導臨床制訂相應的干預措施,對預防DPN發(fā)生具有重要的意義。本研究探討糖尿病患者發(fā)生DPN的危險因素及干預措施。
從2019年3月—2021年2月就診于醫(yī)院的124例糖尿病患者中,選取發(fā)生DPN的74例患者作為病例組,未發(fā)生DPN的50例患者作為對照組。納入條件:糖尿病患者均符合《糖尿病臨床指南》中診斷標準[5];臨床資料完整;認知功能正常,可配合完成調查。排除條件:電解質異常、腰椎病變、外周血管疾病等所致的周圍神經(jīng)病變;繼發(fā)性糖尿?。惶悄虿⊥Y酸中毒;嚴重肝腎功能異常;妊娠期糖尿病。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。
出院時以調查問卷方式收集入組患者臨床資料,包含性別、年齡、體質指數(shù)、糖尿病病程、合并基礎疾病(高血壓、冠心?。⒀蛩幔║A)水平、吸煙史、飲酒史、血糖[餐后2 h血糖(2hPG)、空腹血糖(FBG) 、糖化血紅蛋白(HbAlc)]、血脂[總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)]、胰島素水平[2 h胰島素(2 hINS)、空腹胰島素(FINS)]等。參考《糖尿病周圍神經(jīng)病診斷和治療共識》[6]判斷患者是否發(fā)生DPN。
采用SPSS 24.0統(tǒng)計學軟件,計量資料采用“均數(shù)±標準差”表示,組間均數(shù)比較采用t檢驗;計數(shù)資料組間率的比較采用χ2檢驗,多因素采用Logistic回歸模型。檢驗水準α=0.05,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
單因素分析顯示,年齡、糖尿病病程、體質指數(shù)、2hPG、HbA1c與糖尿病患者發(fā)生DPN有關(P<0.05);性別、體質指數(shù)、糖尿病病程、合并基礎疾病、血UA水平、吸煙史、飲酒史、FBG、血脂、胰島素水平與糖尿病患者發(fā)生DPN無關,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 糖尿病患者發(fā)生DPN的單因素分析
續(xù)表
以是否發(fā)生DPN為因變量(是=1,否=0),上述分析中有統(tǒng)計學意義的因素為自變量(賦值見表2),進行多因素Logistic回歸分析。結果顯示,年齡≥60歲、體質指數(shù)≥24、2 hPG≥15 mmol/L、HbA1c≥8%、糖尿病病程≥5年是糖尿病患者發(fā)生DPN的獨立危險因素(P<0.05)。見表3。
表2 糖尿病患者發(fā)生DPN的影響因素變量賦值情況
表3 糖尿病患者發(fā)生DPN的多因素Logistic回歸分析
DPN發(fā)病可能與微循環(huán)障礙、血管損傷、代謝紊亂、氧化應激損傷等因素有關,可致患者出現(xiàn)四肢感覺麻木等,一旦患病難以逆轉,具有較高的致殘率[7-8]。早期識別糖尿病患者發(fā)生DPN的危險因素,盡早制定個性化的護理對策,對降低DPN發(fā)生率具有積極意義。
本研究結果顯示,年齡≥60歲、體質指數(shù)≥24、2 hPG≥15 mmol/L、HbA1c≥8%及糖尿病病程≥5年是糖尿病患者發(fā)生DPN的高危因素。分析原因在于:
(1)年齡:年齡越大的患者血管內(nèi)皮損傷、血管硬化越嚴重,神經(jīng)細胞營養(yǎng)供應明顯不足,而誘發(fā)DPN。
(2)體質指數(shù):超重或肥胖者易出現(xiàn)胰島素抵抗,依賴胰島素介導的血管內(nèi)皮細胞舒張功能受到損傷,致使神經(jīng)組織慢性缺血缺氧而發(fā)生損傷,增加DPN發(fā)生風險[9-10]。
(3)2 hPG、HbA1c:高血糖可引起醛糖還原酶糖基化,增強其活性,減少神經(jīng)細胞內(nèi)肌醇,升高山梨醇和果糖含量,降低三磷酸腺苷酶與水鈉潴留活性,引起神經(jīng)細胞變性壞死,同時病情進展可促進膠原蛋白和血管結構改變發(fā)生非酶性糖基化,干擾毛細血管內(nèi)皮細胞增生,影響微循環(huán),促進神經(jīng)病變進展,也會累及神經(jīng)纖維,降低神經(jīng)興奮性,誘發(fā)DPN[11-12]。高血糖可間接引起周圍血管堵塞,影響成分傳遞至周圍神經(jīng)細胞,也會增加DPN發(fā)生風險[13]。
(4)糖尿病病程:糖尿病病程長者機體長期處于高血糖狀態(tài)下,可增加葡萄糖多元醇代謝、增強氧化應激反應、提高神經(jīng)元內(nèi)酶糖基化終末產(chǎn)物而損傷神經(jīng)功能與結構,引起相應的溫度降低與感覺減退,并可大量分泌氧自由基,使磷酸甘油醛脫氫酶活性下降,促進磷酸二羥丙酮轉化為二酯酰甘油,激活多元醇途徑,對神經(jīng)細胞產(chǎn)生毒性,增加DPN發(fā)生率。另外,長期處于高血糖狀態(tài)會造成磷脂肌醇信號途徑活化,增加晚期糖基化終末產(chǎn)物,致使血管硬化閉塞,損傷細胞,影響神經(jīng)傳導速度,也可引起血流變異常,導致血管硬化、微血管平滑肌增生等,易誘發(fā)DPN[14-15]。
針對上述情況,臨床可實施以下幾點措施干預:①加強基礎疾病治療,控制血糖水平,營養(yǎng)神經(jīng),改善血液循環(huán)。②加強飲食宣教,按照患者體質、年齡、病情等制訂針對性的飲食方案,戒除煙酒,禁食用多脂多糖、辛辣刺激食物,勿飲用濃茶、咖啡等刺激品,盡可能食用富含粗纖維、低糖食物,多食用蔬菜、水果。③運動能夠增強機體調節(jié)血糖能力,改善機體免疫系統(tǒng),降低并發(fā)癥發(fā)生率。指導患者實施適宜的有氧運動,選擇利于長期堅持、簡單方便的中低強度的有氧運動,如上下樓梯、慢跑、步行、太極拳、廣播體操等,運動強度以感覺全身發(fā)熱、適度出汗、肌肉有微酸脹感覺為宜。④做好足部護理,叮囑患者選擇合腳、寬松、柔軟的鞋,穿鞋前檢查是否存在石子、沙粒等雜物;定期檢查足部皮膚,確保皮膚干燥,若患者存在腳癬、毛囊炎等情況,需盡早干預;每日早晚按摩足部,從足尖逐漸按摩至小腿,每次10 min,促進足部血液循環(huán)。
綜上所述,年齡≥60歲、體質指數(shù)≥24、2hPG≥15 mmol/L、HbA1c≥8%及糖尿病病程≥5年是糖尿病患者發(fā)生DPN的高危因素,臨床應將年齡大、糖尿病病程長、肥胖、血糖高患者列為重點觀察對象,積極控制患者血糖,預防DPN發(fā)生。