劉小佩，李清賢

（鄭州市第三人民醫(yī)院 醫(yī)務(wù)科，河南 鄭州 450003）

心力衰竭是由多種心臟疾病誘發(fā)心室負(fù)荷加重，進(jìn)而引起心臟收縮、舒張功能障礙［1］。心力衰竭患者病情加重時(shí)可伴心律失常，表現(xiàn)為心室沖動(dòng)的節(jié)律、頻率異常。心律失常可加重心力衰竭病情，增加暈厥、心臟猝死風(fēng)險(xiǎn)，故積極干預(yù)心律失?？筛纳菩牧λソ呋颊哳A(yù)后，減少終點(diǎn)事件發(fā)生［2］。二丁酰環(huán)磷腺苷鈣是環(huán)磷腺苷的衍生物，其細(xì)胞滲透作用較強(qiáng)，半衰期長(zhǎng)，可持續(xù)產(chǎn)生大量三磷酸腺苷，增強(qiáng)心肌細(xì)胞能量代謝，減少心律失常發(fā)生［3］。胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物，可通過(guò)抑制K＋外流改善心功能［4］。本研究探討二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2019年3月至2021年3月我院收治的120例心力衰竭合并心律失?；颊?，隨機(jī)分為觀(guān)察組與對(duì)照組各60例。觀(guān)察組男39例，女21例；年齡45～78歲，平均（58.42±7.16）歲；平均病程 （4.42±0.65）年；心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)16例，Ⅲ級(jí)26例，Ⅳ級(jí)18例。對(duì)照組男41例，女19例；年齡47～79歲，平均 （59.53±7.21）歲；平均病程（4.46±0.71）年；心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)16例，Ⅲ級(jí)28例，Ⅳ級(jí)16例。兩組的一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合心力衰竭合并心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)；②心功能Ⅱ～Ⅳ級(jí)；③入組前1個(gè)月未接受對(duì)癥治療；④對(duì)本研究知情。排除標(biāo)準(zhǔn)：①重度肝腎功能不全；②對(duì)治療藥物過(guò)敏；③患有精神系統(tǒng)疾??；④治療期間出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，退出治療；⑤參與其他研究。

1.3 方法對(duì)照組采用胺碘酮［賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H19993254，0.2 g／片］治療，第1周60 mg／d，第2周400 mg／d，第3周200 mg／d，連續(xù)治療6個(gè)月。觀(guān)察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用二丁酰環(huán)磷腺苷鈣（上海上藥第一生化藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H31022649，20 mg／支）40 mg＋250 mL 5%葡萄糖，靜脈滴注，1次／d，連續(xù)治療14 d。

1.4 觀(guān)察指標(biāo)療效評(píng)價(jià)：顯效：臨床癥狀消失，心功能改善>2級(jí)；有效：臨床癥狀改善，心功能改善1～2級(jí)；無(wú)效：臨床癥狀、心功能均未改善。采用超聲心動(dòng)圖測(cè)量每搏輸出量（SV）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD），計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。統(tǒng)計(jì)兩組的不良反應(yīng)（胃腸道反應(yīng)、竇性心動(dòng)過(guò)速、QT間期延長(zhǎng)）發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效觀(guān)察組治療總有效率為90.00%，高于對(duì)照組的75.00%（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組的臨床療效比較［n（%）］

2.2 心功能指標(biāo)治療后，觀(guān)察組的SV、LVEF高于對(duì)照組，LVEDD、LVESD低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組的心功能指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組的心功能指標(biāo)比較（±s）

時(shí)間 SV（L／min） LVEDD（mm）LVESD（mm）LVEF（%）治療前 3.13±0.37 64.89±7.21 58.10±6.41 33.64±4.05 3.18±0.41 65.20±7.03 57.96±5.83 33.96±4.48 0.701 0.239 0.125 0.410 0.485 0.812 0.901 0.682治療后 4.72±0.54 56.44±6.33 50.34±4.79 50.61±5.78 4.15±0.47 61.25±6.58 55.36±5.67 45.61±5.27 6.167 4.081 5.239 4.952 0.000 0.000 0.000 0.000組別觀(guān)察組對(duì)照組n 60 60 t P觀(guān)察組對(duì)照組60 60 t P

2.3 不良反應(yīng)觀(guān)察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為13.33%，與對(duì)照組的16.67%比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組的不良反應(yīng)情況比較［n（%）］

3 討論

心力衰竭是心律失常的常見(jiàn)誘因，心律失常主要病理表現(xiàn)為心臟沖動(dòng)的節(jié)律、頻率、傳導(dǎo)速度、激動(dòng)順序等出現(xiàn)異常。心臟沖動(dòng)信號(hào)傳導(dǎo)障礙、異常自律性、折返激動(dòng)等與心律失常的發(fā)生關(guān)系密切。胺碘酮是常用的抗心律失常藥物，可與α及β腎上腺素受體非競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，進(jìn)而阻滯甚至延長(zhǎng)心肌組織的動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期，發(fā)揮消除折返激動(dòng)的作用；同時(shí)可繼發(fā)性抑制心肌傳導(dǎo)纖維快鈉離子內(nèi)流，降低興奮傳導(dǎo)速度及竇房結(jié)自律性；此外，胺碘酮可在無(wú)負(fù)性肌力作用狀態(tài)下減慢心率，防止心動(dòng)過(guò)速，改善心肌缺血［5－6］。二丁酰環(huán)磷腺苷鈣能夠通過(guò)刺激機(jī)體產(chǎn)生大量的二磷酸腺苷，改善心肌細(xì)胞能量代謝［7］。從理論機(jī)制推斷，二丁酰環(huán)磷腺苷鈣與胺碘酮用于心力衰竭合并心律失常的效果較好，但尚無(wú)循證依據(jù)。

本研究結(jié)果顯示，觀(guān)察組治療總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05），提示二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失?；颊叩呐R床療效優(yōu)于胺碘酮單獨(dú)治療；觀(guān)察組的心功能指標(biāo)（SV、LVESD、LVEDD、LVEF）改善情況優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），提示二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮可明顯改善心力衰竭合并心律失?；颊叩男募∈湛s力及射血功能，分析原因?yàn)椋憾□－h(huán)磷腺苷鈣可阻止血管平滑肌與Ca2＋結(jié)合，進(jìn)而發(fā)揮抑制血小板聚集、降低外周血管阻力及心臟負(fù)荷的作用，增強(qiáng)機(jī)體射血功能［8］；二丁酰環(huán)磷腺苷鈣可通過(guò)介導(dǎo)三羧酸循環(huán)及氧化磷酸反應(yīng)，誘導(dǎo)機(jī)體合成大量二磷酸腺苷，增強(qiáng)心肌收縮力，并可抑制心肌細(xì)胞耗氧量，防止缺氧損傷心肌細(xì)胞［9］；此外，二丁酰環(huán)磷腺苷鈣可修復(fù)竇房結(jié)P細(xì)胞，改善竇房結(jié)細(xì)胞功能，推遲心律失常潛伏期，減少心律失常的發(fā)生［10］。本研究結(jié)果還顯示，兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），提示二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮的治療安全性較高。

綜上所述，二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常的效果明顯，可改善患者的心功能，且安全性較高。