邢瑞娜，秦秀芬，董亦晴

（河南省內黃縣人民醫(yī)院 新生兒科，河南 安陽 456399）

新生兒急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是指患兒肺表面活性物質（PS）缺乏引起的肺泡萎縮，多在新生兒出生后4～12 h內發(fā)生［1］，主要表現為呻吟、吸氣、發(fā)紺三凹征，隨著病情進展可造成呼吸衰竭，危及患兒生命。新生兒ARDS發(fā)病機制復雜，病情進展快，死亡率高，PS為臨床主要治療手段，可有效緩解患兒的臨床癥狀［2］。無創(chuàng)輔助通氣是治療呼吸衰竭的主要方式，其中無創(chuàng)高頻通氣及允許性高碳酸血癥（PHC）通氣法為重癥監(jiān)護室常用的肺保護通氣手段。本研究探討PS結合PHC通氣法治療足月新生兒ARDS的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020年4月至2021年4月我院收治的70例ARDS足月新生兒，按照隨機數字表法分為觀察組與對照組各35例。觀察組男19例，女16例；胎齡37～41周，平均（38.58±2.55）周。對照組男21例，女14例；胎齡38～42周，平均（39.03±2.61）周。兩組的一般資料比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），有可比性。本研究經本院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 入選標準納入標準：①確診為ARDS；②出生12 h內；③吸氧治療無效；④患兒家屬對本研究知情。排除標準：①合并先天性心臟病；②合并休克、嚴重感染；③患有出血性疾病；④呼吸道畸形引起的呼吸衰竭。

1.3 方法兩組患兒均采用微創(chuàng)法注入PS 200 mg／kg。觀察組：呼吸機參數維持動脈血pH 7.20～7.45，PaCO250～70 mm Hg，PaO250～70 mm Hg。持續(xù)監(jiān)測血氧飽和度（88%～94%），同時給予靜脈營養(yǎng)，維持內環(huán)境穩(wěn)定。呼吸機參數設置：高頻振蕩通氣模式，初始參數MAP 6～12 cm H2O，X線顯示兩肺下緣在第8～9后肋間；振幅12～24 cm H2O，頻率8～10 Hz。

1.4 觀察指標療效評價：顯效：患兒呼吸平穩(wěn)，呼氣性呻吟、紫紺消失，肌張力正常，實驗室指標恢復正常；有效：患兒癥狀減輕，實驗室指標好轉；無效：患兒癥狀、體征及實驗室指標無改善?？傆行剩剑@效例數＋有效例數）／總例數×100%。記錄兩組患兒的機械通氣時間、氧療時間、住院時間。監(jiān)測患兒治療前、治療24 h后的動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2），統(tǒng)計并發(fā)癥發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件處理數據。計量資料以±s表示，采用t檢驗；計數資料以n（%）表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療效果觀察組的總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組的治療效果比較［n（%）］

2.2 臨床指標觀察組的機械通氣時間、氧療時間、住院時間短于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組的臨床指標比較（±s）

表2 兩組的臨床指標比較（±s）

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2.3 呼吸機參數及血氣指標治療24 h后，兩組的PaO2水平升高（P＜0.05），但組間比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）；觀察組的PaCO2水平高于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組的呼吸機參數及血氣指標比較（±s，mmHg）

表3 兩組的呼吸機參數及血氣指標比較（±s，mmHg）

注：與同組治療前比較，*P<0.05。

組別 n PaO2 PaCO2治療前 治療24h后 治療前 治療24h后觀察組 35 52.38±20.41 69.90±21.39* 55.06±9.53 58.42±5.03對照組 35 58.37±22.37 67.01±23.12* 54.23±8.32 37.48±6.12 t 1.170 0.543 0.388 15.638 P 0.246 0.589 0.699 0.000

2.4 并發(fā)癥觀察組呼吸機相關性肺損傷發(fā)生率低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組的并發(fā)癥比較［n（%）］

3 討論

以往多采用有創(chuàng)機械通氣治療新生兒ARDS，改善新生兒肺部通氣功能的同時會增加肺損傷的風險，是支氣管肺發(fā)育不良的危險因素［3］。機械通氣引起的剪切傷可加重肺疾病患兒肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞的損傷，造成細菌遷移及定植，加重肺組織損傷。故在治療疾病的同時最大限度地保護肺組織，成為臨床治療新生兒ARDS的重點。機械通氣治療期間，調整適宜的呼氣末正壓、縮短吸氣時間、降低潮氣量及減少高碳酸血癥等是保護新生兒肺組織的關鍵。

高頻通氣的目的在于優(yōu)化肺擴張的同時降低潮氣量，可在較低峰值及平均氣道壓下進行氣體交換，促使肺泡復張，改善通氣的血流比，提高氧合作用［4］，減少對壓力及氧濃度的需求。無創(chuàng)高頻通氣可持續(xù)擴張肺泡，增加殘氣量，改善氧合作用，維持聲門開放，提升無創(chuàng)通氣效果。研究［5］表明，無創(chuàng)高頻通氣可明顯縮短ARDS患兒的呼吸窘迫時間，減少氣管插管。PHC通氣法指在機械通氣期間，適當提高PaCO2水平，降低氣道壓力及呼氣末正壓［6］。高碳酸血癥對全身缺血再灌注、機械通氣、長期暴露于高氧或缺氧誘發(fā)的肺損傷具有保護作用。研究［7］表明，PHC通氣療法可縮短機械通氣時間，降低機械通氣使用率，但對患兒預后無明顯影響。本研究結果顯示，與對照組比較，觀察組總有效率較高，機械通氣時間、氧療時間及住院時間較短，呼吸機相關性肺損傷發(fā)生率較低，提示PHC通氣法可減少肺損傷，縮短患兒的機械通氣時間。大腦的腦白質區(qū)域為腦血流量最少的區(qū)域，對PaCO2的反應性較低，機體出現高碳酸血癥時新生兒腦血流增加不明顯，當過度通氣引起低碳酸血癥時，會增加新生兒腦室周圍腦白質軟化的風險。本研究中，觀察組治療24 h后的PaCO2水平高于對照組，提示PHC療法可有效防止過度通氣引起的低碳酸血癥。

綜上所述，PS結合PHC通氣法治療足月新生兒ARDS的療效較好，可縮機械通氣時間，促進患兒恢復，減少呼吸機相關性肺損傷的發(fā)生。