2022年10月14日，中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心趙楊研究組于《Developmental Cell》上在線發(fā)表了題為“Root twisting drives halotropism via stress-induced microtubule reorientation”的研究論文。該研究在生化水平、細胞水平和遺傳水平闡明了ABA激活的SnRK2.6蛋白激酶磷酸化修飾微管結(jié)合蛋白SP2L介導(dǎo)根尖避鹽性的作用機制，為培育抗逆穩(wěn)產(chǎn)作物提供了新的策略和分子靶點。

研究人員構(gòu)建了一套模擬土壤鹽濃度梯度分布的分隔板研究系統(tǒng)，并觀察到模式植物擬南芥根尖的避鹽生長，發(fā)現(xiàn)在避鹽響應(yīng)過程中，根尖ABA濃度快速升高；另外，ABA合成突變體nced3/5、ABA受體十二重突變體pyls和ABA信號核心蛋白激酶三重突變體snrk2.2/3/6具有根尖避鹽以及根尖轉(zhuǎn)換區(qū)細胞延伸方向改變的缺陷，表明植物根部避鹽性依賴于ABA介導(dǎo)的根尖轉(zhuǎn)換區(qū)細胞延伸方向的轉(zhuǎn)變。

通過突變體避鹽性表型篩選，發(fā)現(xiàn)微管結(jié)合蛋白突變體sp2l-4避鹽性喪失。鹽脅迫迅速誘導(dǎo)微管骨架的重排，同時微管解聚劑處理以及微管切割蛋白突變體leu1都導(dǎo)致避鹽性缺陷，表明微管的重排控制根尖避鹽性。而sp2l-4突變體背景下鹽脅迫無法誘導(dǎo)微管重排，表明微管結(jié)合蛋白SP2L控制鹽誘導(dǎo)的微管重排。ABA信號核心蛋白激酶SnRK2.6與SP2L蛋白互作，并磷酸化修飾SP2L第406位絲氨酸；鹽和ABA誘導(dǎo)體內(nèi)SP2L第406位絲氨酸的磷酸化修飾；模擬該磷酸化位點失活（S406A）無法互補sp2l-4避鹽性喪失表型，以上結(jié)果在生化水平和遺傳水平證實鹽誘導(dǎo)體內(nèi)SP2L第406位絲氨酸的磷酸化修飾介導(dǎo)植物根部避鹽性。

微管骨架通過CSI蛋白與纖維素合酶CesA復(fù)合體連接，影響細胞壁中纖維素微纖絲的排布，調(diào)控細胞生長方向。cesa1、cesa3、cesa6、csi突變體都表現(xiàn)出避鹽性缺陷及鹽脅迫介導(dǎo)的細胞各向異性延伸缺陷，表明SP2L介導(dǎo)的微管重排影響纖維素微纖絲的排布，控制細胞各向異性延伸方向，驅(qū)動植物避鹽生長。