陳樂華 阮樂 郭玲凌

·臨床研究·

住院2型糖尿病患者胰島素強化治療后的方案選擇

陳樂華1*阮樂1郭玲凌2

（1. 九江市濂溪區(qū)人民醫(yī)院內三科，江西 九江 332005；2. 九江市戒毒康復中心護理部，江西 九江 332005）

：探討住院2型糖尿病患者胰島素強化治療后的方案選擇。：選取2019年4月至2020年4月我院收治153例2型糖尿病患者，隨機分A組（甘精胰島素聯(lián)合口服降糖藥物，n=51）、 B組（口服降糖藥物，n=51）、C組（預混胰島素，n=51）。對比三組治療前后空腹血糖（Fasting plasma glucose，F(xiàn)PG）、糖化血紅蛋白（Glycated hemoglobin，HbAlc）水平及穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)（Insulin resistance of homeostasis model assessment，HOMA-IR）、穩(wěn)態(tài)模型胰島素β細胞分泌功能指數(shù)（HOMA-β）。：患者治療后FPG、HbAlc水平均逐漸下降（P<0.05）；治療3 m、12 m后HOMA-IR、HOMA-β水平均低于治療前，治療3 m、12 m 后HOMA-IR水平為：A組＞C組＞B組（P<0.05）。：住院2型糖尿病患者胰島素強化治療后采取甘精胰島素聯(lián)合口服降糖藥物治療對改善胰島β細胞功能效果更理想。

2型糖尿病；胰島素強化治療；空腹血糖

2型糖尿病是由于胰島β細胞分泌胰島素不足或靶細胞對胰島素不敏感所致，亦稱非胰島素依賴型糖尿病。糖代謝紊亂是2型糖尿病主要的臨床表現(xiàn)，長時間血糖失衡，控制不佳極易導致心、腎等多器官并發(fā)癥，對患者心理及生理均可造成嚴重影響。目前我國糖尿病患病率高達9.3%，且發(fā)病逐漸趨于年輕化[1]。由于2型糖尿病患者于發(fā)病早期就已存在胰島素抵抗以及胰島β細胞功能異?，F(xiàn)象，而胰島素抵抗以及胰島β細胞功能異?，F(xiàn)象可致使疾病的進一步進展，嚴重危及患者的生存質量[2]。此外，據(jù)研究顯示，患者接受胰島素強化治療后能促進胰島β細胞功能改善，后續(xù)給予胰島素或其他藥物維持治療更有助于提高血糖控制效果，但現(xiàn)階段對于維持藥物的選擇仍無統(tǒng)一定論[3]?；诖耍狙芯烤妥≡?型糖尿病患者胰島素強化治療后的方案選擇進行分析，如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年4月至2020年4月我院收治153例2型糖尿病患者，隨機分A組（甘精胰島素聯(lián)合口服降糖藥物，n=51）、 B組（口服降糖藥物，n=51）、C組（預混胰島素，n=51）。其中研究組男32例，女19例，年齡41～75歲，平均年齡（49.73±6.36）歲，平均體質指數(shù)（23.51±3.69）kg/㎡。對照組男31例，女20例，年齡41～75歲，平均年齡（49.54±6.28）歲，平均體質指數(shù)（23.49±3.54）kg/㎡。觀察組男33例，女18例，年齡41～75歲，平均年齡（51.13±6.43）歲，平均體質指數(shù)（23.65±3.43）kg?m-2。

納入標準：符合世界衛(wèi)生組織中關于2型糖尿病診斷標準[4]；臨床資料完整者；對本研究所用藥物無過敏史者；均接受過胰島素強化治療；均為首次診斷為2型糖尿??；患者及其家屬均知曉本研究內容和目的，同意配合并簽署知情同意書。排除標準：存在心、肝、腎等嚴重病變者；有惡性腫瘤者；合并糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病腎病及其他嚴重并發(fā)癥者；對藥物過敏者；合并癡呆、精神疾患等無法配合本研究實驗者。

三組一般資料上比較差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者于住院期間先接受14 d胰島素強化治療。

A組患者予以甘精胰島素注射液（來得時，賽諾菲安萬特（北京）制藥有限公司，3 mL，國藥準字j20140052）每日晚上10點皮下注射或早上8點皮下注射，初始劑量依據(jù)患者胰島素強化治療達標后總胰島素劑量，同時口服格列奇特緩釋片（達美康，施維雅（天津）制藥有限公司，30 mg，國藥準字H20044694），見B組用法。

B組格列奇特緩釋片（達美康，施維雅（天津）制藥有限公司，30 mg，國藥準字H20044694），用法：每日分早、晚兩次，于餐前口服，初始劑量為60 mg?d-1，并根據(jù)患者血糖情況每3 d進行一次劑量調整，若口服達美康劑量達120 mg?d-1，仍無法控制血糖，則視為治療失敗，并退出本次研究。

C組患者予以預混胰島素治療：諾和銳30（門冬胰島素30注射液，丹麥諾和諾德公司，進口藥品注冊證號S20140058），用法：每日分早、晚兩次，于餐前5 min～15 min皮下注射，初始劑量依據(jù)患者胰島素強化治療達標后總胰島素劑量。

1.3 觀察指標

1.3.1 血糖水平

于患者治療前以及治療3 m、12 m后抽取患者外周靜脈血4 mL，采用HGM-200型歐姆龍全自動血糖儀檢測空腹血糖（Fasting plasma glucose，F(xiàn)PG），采用D-10型博樂全自動血紅蛋白分析儀檢測糖化血紅蛋白（Glycated hemoglobin，HbAlc）水平。

1.3.2 穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)（Insulin resistance of homeostasis model assessment，HOMA-IR）、穩(wěn)態(tài)模型胰島素β細胞分泌功能指數(shù)（HOMA-β）評價

于患者治療前以及治療3 m、12 m后計算HOMA-IR及HOMA-β水平，HOMA-IR =（FPG×空腹胰島素水平）/22.5，HOMA-β= 20×空腹胰島素水平/（FPG-3.5）。

1.3.3 不良反應

觀察不良反應發(fā)生情況，如低血糖。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 治療前后FPG、HbAlc水平

與治療前相比，各治療組的FPG、HbAlc水平均下降（P<0.05）；但三組FPG、HbAlc水平比較差異不具統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表1。

2.2 治療前后HOMA-IR、HOMA-β水平

與治療前相比，各治療組HOMA-IR、HOMA-β水平均降低（P<0.05）；各組治療后HOMA-IR水平為：A組＞C組＞B組（P<0.05），見表2。

2.3 不良反應

隨訪期間，三組均未出現(xiàn)嚴重不良反應，A組低血糖的發(fā)生率為7.84%（4例），B組低血糖的發(fā)生率為3.92%（2例），C組低血糖的發(fā)生率為11.76%（6例），比較差異不具統(tǒng)計學意義（χ2=2.170，P=0.338）。

表1 治療前后FPG、HbAlc水平對比（±SD，n=51）