孫雪丹

作為臨床常見的一種心血管疾病,心衰同時也是終末期心臟病的一組臨床綜合征,主要是由心肌收縮乏力引起,癥狀表現(xiàn)為疲憊、乏力、呼吸困難、心臟驟停、休克、昏厥等,嚴(yán)重威脅到患者的身體健康與生活質(zhì)量［1］。對于心衰患者而言,其病情通常比較嚴(yán)重,進(jìn)展迅速,其心功能顯著下降,無法維持身體的新陳代謝,患者承受較大的痛苦,臨床病死率較高。臨床在治療心衰患者時通常給予利尿劑、強(qiáng)心劑、血管擴(kuò)張劑以及抗心衰等藥物,但療效并不理想［2］。因此,為緩解患者的癥狀,改善其預(yù)后,降低疾病的復(fù)發(fā)率及病死率,就應(yīng)采取更為安全、有效的治療措施［3］。本文以本院82 例心衰患者為研究對象,就其聯(lián)合應(yīng)用曲美他嗪與培哚普利的臨床療效展開探討?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年2 月～2020 年4 月本院收治的82 例心衰患者作為研究對象,采取隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組41 例。對照組中男28 例,女13 例；年齡45～72 歲,平均年齡(58.64±5.27)歲；發(fā)病誘因：25 例缺血性心臟病,10 例高血壓性心臟病,6 例擴(kuò)張性心肌??；紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級：18 例Ⅱ級,16 例Ⅲ級,7 例Ⅳ級。觀察組中男27 例,女14 例；年齡46～73 歲,平均年齡(58.67±5.29)歲；發(fā)病誘因：26 例缺血性心臟病,10 例高血壓性心臟病,5 例擴(kuò)張性心肌病；NYHA 心功能分級：18 例Ⅱ級,15 例Ⅲ級,8 例Ⅳ級。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均得到確診,知曉實(shí)驗(yàn)并自愿參與,排除存在嚴(yán)重肝腎功能不全、惡性腫瘤、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等患者。

1.2 方法 兩組患者入院后先應(yīng)用利尿劑、β 受體阻滯劑、硝酸酯、洋地黃等抗心衰及抗心肌缺血等藥物,在此基礎(chǔ)上,對照組患者給予培哚普利治療,口服,8 mg/次,1 次/d。觀察組患者聯(lián)合應(yīng)用曲美他嗪與培哚普利治療,曲美他嗪口服30 mg/次,3 次/d；培哚普利用法及用量與對照組相同。用藥期間,患者如果出現(xiàn)低血壓癥狀,應(yīng)將培哚普利的藥量適當(dāng)減少,或停用利尿劑,待患者耐受后恢復(fù)。所有患者均接受為期3 個月的藥物治療。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者心功能指標(biāo)(LVESD、LVEDD、BNP、LVEF)、治療效果及不良反應(yīng)發(fā)生情況。①臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：治療后,患者心衰癥狀完全消失,尿量增多,心功能改善2 級或恢復(fù)正常；有效：癥狀有所緩解,尿量增多,心功能改善1 級；無效：癥狀、尿量及心功能未發(fā)生變化,甚至惡化?？傆行?顯效率+有效率。②不良反應(yīng)包括頭暈頭痛、腸胃不適、刺激性干咳等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心功能指標(biāo)比較 治療后,觀察組患者LVESD、LVEDD 短于對照組,LVEF 高于對照組,BNP水平低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者心功能指標(biāo)比較()

表1 兩組患者心功能指標(biāo)比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組患者治療效果比較 觀察組患者治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療效果比較［n,n(%)］

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表3。

表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較［n,n(%)］

3 討論

心衰屬于一種進(jìn)行性病變,發(fā)生在心臟疾病終末階段,主要是由于多種因素引起的機(jī)體心臟功能障礙,出現(xiàn)心臟收縮、舒張功能下降,容易產(chǎn)生靜脈回流血,繼而導(dǎo)致動脈系統(tǒng)血供不足,引起患者心功能下降情況,并且還可能出現(xiàn)血栓、呼吸道感染、心源性肝硬化等并發(fā)癥,嚴(yán)重危害到了患者的生命安全［4］。針對該病,臨床主要給予藥物治療,以對患者的心功能進(jìn)行改善。

作為一種長效的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),培哚普利能夠糾正心室重塑,改善心衰患者的動脈順應(yīng)性及其血管內(nèi)皮功能。其中,ACEI 主要對心衰時過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)系統(tǒng)產(chǎn)生作用,抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的生成,減少緩激肽的降解,促進(jìn)血管內(nèi)皮釋放舒血管物質(zhì),成為了治療心衰的基石［5］。但是,該藥物的臨床效果依舊有不足的地方。隨著對細(xì)胞分子生物學(xué)研究的不斷深入以及對心肌缺血代謝過程的深入了解,臨床也認(rèn)識到慢性心功能不全的一項(xiàng)重要病理機(jī)制便是心肌細(xì)胞能量代謝失調(diào),當(dāng)心肌能量的產(chǎn)生、利用、貯存等任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙,均有可能引起心肌收縮減弱的情況,進(jìn)而導(dǎo)致慢性充血性心衰的發(fā)生,因此提出了對心肌能量代謝環(huán)節(jié)進(jìn)行干預(yù),通過完善線粒體能量代謝的方式,對冠心病伴心衰患者進(jìn)行治療的新理念［6,7］。

曲美他嗪屬于哌嗪類衍生物,能夠?qū)C(jī)體內(nèi)部線粒體能力進(jìn)行改善,保護(hù)細(xì)胞能量代謝功能,提高心功能水平,并且不會對心肌血液供應(yīng)造成影響［8］。通過間接或直接刺激心肌細(xì)胞,從而增加冠狀動脈血流量與周圍循環(huán)血流,對心肌功能進(jìn)行顯著改善［9］。該藥物能夠?qū)π呐K代謝功能進(jìn)行有效促進(jìn),提升心肌細(xì)胞活動,促使葡萄糖的吸收與代謝,對心衰具有較好的治療效果。作為心肌分泌的一類重要肽類激素,BNP 主要在心室內(nèi)合成,當(dāng)心室擴(kuò)張或負(fù)荷過重時其分泌會增加,已逐漸成為判斷心功能不全的一項(xiàng)重要指標(biāo)［10］。

本研究中,通過聯(lián)合應(yīng)用曲美他嗪與培哚普利對觀察組心衰患者進(jìn)行治療,結(jié)果顯示,治療后,觀察組患者LVESD、LVEDD 短于對照組,LVEF 高于對照組,BNP 水平低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。這一結(jié)果充分說明在常規(guī)ACEI 類藥物的基礎(chǔ)上加用曲美他嗪,能夠?qū)⑿乃セ颊叩男募∈湛s功能有效改善,促進(jìn)其活動耐受力及生活質(zhì)量的提高,但不會增加不良反應(yīng),療效安全可靠。

綜上所述,通過聯(lián)合應(yīng)用曲美他嗪與培哚普利對心衰患者進(jìn)行治療,可顯著改善患者的心功能情況,提高臨床療效,且不會增加不良反應(yīng),安全性高,值得重視。