程美哲
不穩(wěn)定型心絞痛是冠脈粥樣硬化常見的一種急性心臟事件,介于慢性穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死之間的臨床綜合征。目前臨床上以冠脈介入治療為主,通過冠脈造影去掌握患者的動脈狹窄情況后,為其注射一定量的肝素,并應(yīng)用球囊導(dǎo)管擴(kuò)張動脈,來達(dá)到解除動脈狹窄、改善血液流動的效果,促使患者的冠脈血流恢復(fù)穩(wěn)定,以此來減少對其心臟的損害。但是冠脈介入治療會存在一定程度上的醫(yī)源性創(chuàng)傷,可能會對患者的冠脈血管內(nèi)膜產(chǎn)生損傷,而出現(xiàn)繼發(fā)性狹窄、冠脈閉塞等癥狀[1]?;诖?本文在近年內(nèi),從本院收治的不穩(wěn)定型心絞痛患者中隨機選取63 例患者作為研究對象,展開詳細(xì)的臨床調(diào)查。
1.1 一般資料 選取2019 年4 月~2020 年7 月期間內(nèi)本院收治的63 例不穩(wěn)定型心絞痛患者作為研究對象,其中男33 例、女30 例,年齡57~78 歲、平均年齡(66.68±4.47)歲,病程最短5 年、最長20 年,平均病程(11.49±2.87)年。
納入標(biāo)準(zhǔn):患者經(jīng)心電圖、動脈造影檢查后確診為不穩(wěn)定型心絞痛,并符合介入治療的指征,全部患者自愿參與到本次調(diào)查之中,且本人或家屬簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):患有藥物過敏史、精神類疾病、合并嚴(yán)重的肝腎臟器等功能障礙、臨床資料不完整及不配合治療等患者。
1.2 方法 首先對患者進(jìn)行動脈造影,選出患者最為清晰的動脈狹窄部位的造影圖形,通過空幀比對后,借助QCA 方法,測定患者的血管參數(shù)指標(biāo),并對其動脈鞘內(nèi)注入5000 U 的肝素,并將導(dǎo)引導(dǎo)管插入至其中。其次,利用導(dǎo)引鋼絲,穿過患者的動脈狹窄區(qū),以0.5~1.0 mm 直徑的球囊導(dǎo)管持續(xù)擴(kuò)張患者的冠脈,時長為10 s,同時對患者的血管病變長度、血管直徑測量后,將適宜規(guī)格的支架置入到擴(kuò)張動脈。當(dāng)治療后血管殘余狹窄≤10%,且TIMI 血流分級為3 級,沒有心肌梗死或死亡現(xiàn)象為治療成功[2]。
術(shù)后將冠脈介入治療的患者送至病房,并給予患者0.3 g 的阿司匹林,口服,連續(xù)服用3 d,在術(shù)后的第4 天將阿司匹林減量為0.1 mg,同時服用75 mg 的氯吡格雷,1 次/d,連續(xù)服用3 個月[3]。
1.3 觀察指標(biāo) 分別在治療前、治療24 h 后采集患者清晨的空腹靜脈血5 ml,離心后取上層清液,使用酶聯(lián)免疫吸附法對患者的血清炎性因子水平進(jìn)行檢測,包括IL-6、IL-10、hs-CRP、MMP-9。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療24 h 后,患者的血清IL-6、IL-10、hs-CRP、MMP-9 水平分別為(14.48±1.62)ng/L、(12.26±1.74)pg/ml、(12.59±2.68)mg/L、(20.69±2.76)pg/ml,均高于治療前的(6.29±1.53)ng/L、(4.39±1.19)pg/ml、(7.12±1.31)mg/L、(10.44±1.58)pg/ml,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 患者治療前后的血清炎性因子水平對比(,n=63)
表1 患者治療前后的血清炎性因子水平對比(,n=63)
注:與治療前對比,aP<0.05
由于全球老齡化進(jìn)程的迅速發(fā)展,加之人們的生活習(xí)慣、飲食結(jié)構(gòu)及作息規(guī)律等方面的變化,使得冠心病的發(fā)病率逐年增多,已經(jīng)成為威脅人類生命健康安全的一種主要心血管疾病。而不穩(wěn)定型心絞痛作為臨床中一種較為常見的心血管疾病,尤其在冠心病患者之中,其發(fā)病率極高[4,5]。其發(fā)病機制主要是指在冠脈狹窄的基礎(chǔ)上,心肌的負(fù)荷量增加,而引發(fā)患者的心肌短暫性或者急劇性的缺血、缺氧。通常患者在發(fā)病時會表現(xiàn)為心悸、惡心、嘔吐及呼吸困難等癥狀,特征為心絞痛癥狀進(jìn)行性的增加,新發(fā)作的休息、夜間性心絞痛以及出現(xiàn)心絞痛的持續(xù)時間延長,如若不及時給予患者有效、恰當(dāng)?shù)闹委?很容易發(fā)展為急性心肌梗死,對患者的生命健康與生活質(zhì)量都造成了一定的影響。
隨著近幾年臨床微創(chuàng)技術(shù)不斷的發(fā)展,在外科治療之中廣泛的應(yīng)用,其中冠脈介入治療已經(jīng)開始用于冠心病疾病之中,并且取得良好的療效,具有一定的安全性。但是并不是所有患者接受冠脈介入手術(shù)治療都能獲得理想的療效,會因為冠脈介入后心肌的再灌注效果不理想,或者沒有灌注,而導(dǎo)致冠脈介入治療失?。?]。臨床研究表明其失敗原因比較復(fù)雜,其中介入手術(shù)操作自身就會造成患者全身性的應(yīng)激反應(yīng),所以研究患者治療前后的血清炎性因子水平變化對增強冠脈介入的治療效果意義重大。尤其對于不穩(wěn)定型心絞痛患者,改善其IL-6 及IL-10 指標(biāo)十分關(guān)鍵。在各個指標(biāo)中,IL-6 及IL-10 作為機體免疫調(diào)節(jié)中的重要因子,能夠用于機體抗組織損傷、感染,并且IL-6 對機體的巨噬細(xì)胞活性能起到促進(jìn)作用,間接影響患者M(jìn)MP-9 的合成、分泌,導(dǎo)致動脈硬化斑塊的不穩(wěn)定性增加。而hs-CRP 是人體內(nèi)全身炎癥反應(yīng)之中最具有標(biāo)志性的一個敏感指標(biāo),其生理作用是促進(jìn)血小板的聚集,通過刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞的分泌以及產(chǎn)生細(xì)胞間粘附因子來促進(jìn)細(xì)胞生成纖維蛋白質(zhì),但血小板、白細(xì)胞的凝集,加之纖維蛋白酶的生成很容易導(dǎo)致管腔內(nèi)形成血栓。所以大多學(xué)者會認(rèn)為hs-CRP 水平的升高是冠脈介入治療后其心肌細(xì)胞慢血流復(fù)流以及沒有血流復(fù)流的一個重要原因[7-9]。
冠脈介入是治療冠脈綜合征的重要、有效的手段,只需要在皮膚處作一個小切口,將帶有球囊擴(kuò)張器的導(dǎo)管插入患者腿部、手部的動脈,并送至狹窄的冠脈進(jìn)行擴(kuò)張,以此來穩(wěn)定患者的冠脈血流,并且降低對其心臟的損傷[10-12]?;诖?為了進(jìn)一步證明其治療的效果,本文從本院收治的不穩(wěn)定型心絞痛患者中隨機選取63 例患者作為研究對象,對患者行冠脈介入治療,展開治療前后的效果觀察。根據(jù)研究的數(shù)據(jù)分析得知:治療24 h 后,患者的血清IL-6、IL-10、hs-CRP、MMP-9 水平分別為(14.48±1.62)ng/L、(12.26±1.74)pg/ml、(12.59±2.68)mg/L、(20.69±2.76)pg/ml,均高于治療前的(6.29±1.53)ng/L、(4.39±1.19)pg/ml、(7.12±1.31)mg/L、(10.44±1.58)pg/ml,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由此可見,冠脈介入治療不穩(wěn)定型心絞痛,能導(dǎo)致患者的血清炎性因子水平的升高,對患者不益,所以臨床上需要對患者術(shù)后的炎性因子水平提升加強重視。