王金霞
(景泰縣人民醫(yī)院 甘肅白銀 730400)
腦梗死屬于腦血管疾病的一種,主要受諸多因素干擾所產(chǎn)生的腦部血液循環(huán)故障、腦組織缺氧、缺血、壞死等現(xiàn)象,對神經(jīng)功能有著嚴重破壞[1]。此疾病的發(fā)生原因相對復雜,但同血栓、動脈粥樣硬化的聯(lián)系最為密切,但動脈粥樣硬化又與血脂異常、血液高凝有著對應聯(lián)系,因此臨床治療時,則往往將優(yōu)化血脂指標、控制血栓作為主要的治療目標和原則[2-3]。目前,在我國老齡化趨勢與生活結構改變等多種因素影響下,患腦梗死的人數(shù)也愈來愈多,對我國人民的健康安全帶來了嚴重威脅[4]。同時,腦梗死發(fā)病后常伴有程度不一的神經(jīng)功能障礙,為其家庭也帶來了巨大的生活壓力。因此,找尋最為安全有效的治療方案勢在必行。鑒于此,本文就阿司匹林、氯吡格雷兩種藥物的價值展開如下研究。
1.1 一般資料 取2019 年2 月~2021 年2 月我院急性腦梗死患者50 例,隨機歸為:對照組、研究組。所有資料對比,結果顯示:P>0.05,符合研究指征。具體資料如下表:
兩組患者的一般資料比較
1.2 納入和排除標準 納入標準:①符合急性腦梗死的診斷標準,且經(jīng)臨床檢查確診;②患者知情研究事宜,同意參與;③患者近3 個月無相關藥物服用史。排除標準:①精神、智力障礙者;②同時患有其他惡性腫瘤者;③臨床資料不全或缺失者。
1.3 方法 兩組患者在入院后,均統(tǒng)一先接受心電圖、血壓、血氧飽和度等的監(jiān)測,并觀察患者病情狀況,了解患者基本信息,然后再對應滴注營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、保護腦細胞、降脂、擴容等基礎治療,若發(fā)現(xiàn)有呼吸功能障礙者,還應立即做好相關吸氧支持。
1.3.1 對照組。對照組以阿司匹林(廠家:神威藥業(yè)集團有限公司;規(guī)格:25mg;批號:國藥準字H13023716)在常規(guī)治療基礎上進行,以溫水口服,初次劑量控制在300mg/次,每日1 次,后續(xù)則減為100mg/次,每日1 次,持續(xù)用藥1 月。
1.3.2 研究組。研究組則增加氯吡格雷。氯吡格雷(廠家:樂普藥業(yè)股份有限公司;規(guī)格:25mg;批號:國藥準字H20123115)以溫水口服,劑量控制在每次75mg,每日1 次,持續(xù)用藥21d;阿司匹林藥物及用法等均與對照組相同。
1.4 觀察指標
(1)觀察兩組患者的治療有效度。依據(jù)具體治療情況分為顯效、有效、無效三部分,有效度=(顯效+ 有效)/ 總例數(shù)×100%。劃分標準如下:①顯效:臨床癥狀消失,肌力水平、神經(jīng)功能已恢復或基本趨于正常;②有效:臨床癥狀有所改善,且肌力水平、神經(jīng)功能正在恢復,有康復跡象;③無效:所有癥狀、功能等均無改善或加重。
(2)觀察兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分改善情況。擇取NIHSS 量表展開神經(jīng)缺損程度判分。
(3)觀察兩組患者的生活質量。以sf-36 量表作生活質量判分,分數(shù)高,則質量佳。指標選取其中4 項維度:活力狀況、生理職能、情感職能、社會功能。
(4)觀察兩組患者的不良反應。含出血、肝功能損傷、過敏、胃腸道反應等方面,統(tǒng)計總概率。
1.5 統(tǒng)計學檢測 應用統(tǒng)計學軟件spss22.0 對資料進行分析處理,計量資料()與計數(shù)資料(%),分別應用t、X2檢驗,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者的治療有效度 研究組患者的治療有效度高于對照組(P<0.05)。具體如表1。
表1 兩組患者的治療有效度[n(%)]
2.2 兩組患者的神經(jīng)功能缺損改善情況 兩組治療后,神經(jīng)功能缺損均較治療前得到了顯著改善(分數(shù)均有所改變),但研究組的效果更佳,患者的神經(jīng)功能缺損改善情況優(yōu)于對照組。具體如表2。
表2 兩組患者的神經(jīng)/自理情況(,分)
表2 兩組患者的神經(jīng)/自理情況(,分)
組別 例數(shù) 治療前NIHSS 分數(shù)治療后NIHSS 分數(shù)對照組 25 7.14±1.14 5.56±0.21研究組 25 7.25±1.34 4.26±0.41 X2 0.313 14.110 P 0.434 0.002
2.3 兩組患者的生活質量 研究組的生活質量高于對照組(P<0.05)。具體如表3。
表3 兩組患者的生活質量(,分)
表3 兩組患者的生活質量(,分)
組別 例數(shù) 生理職能 情感職能 社會功能對照組 25 42.48±8.26 65.92±8.75 64.95±8.45研究組 25 50.49±4.54 78.47±4.22 79.65±4.42 t 4.249 6.459 7.708 P 0.005 0.001 0.002
2.4 兩組患者的不良反應 兩組的不良反應相當,均較低(P>0.05)。具體如表4。
表4 兩組患者的不良反應[n(%)]
腦梗死的發(fā)病原因相對復雜,而急性期的腦梗死則主要有腦栓塞、腦血栓形成兩種類型,腦血栓形成在其中的出現(xiàn)頻率最高,屬于急性腦梗死最常見的病型[5]。血液正常循環(huán)時,血小板在其中會起到重要作用,而在血栓形成時,其也會扮演著重要角色。血栓形成后,血管內皮細胞則會受損,相關的凝血因子也會被激活,血小板膜糖蛋白的組成與結構則會出現(xiàn)對應改變,并將大量的蛋白活性物釋放出來,由此加劇血栓[6]。同時,腦梗死又多受脂代謝異常誘發(fā)的腦動脈粥樣硬化所致,而脂質代謝異常后,便會不斷在動脈壁上沉積,并形成斑塊,損傷血管內皮,聚集血小板,而當斑塊脫落后又會再次加劇血栓形成的程度,對腦供血影響極大。
現(xiàn)階段,急性腦梗死治療時常見抗血小板聚集藥物,此藥能夠降低血小板的聚集反應,對血栓形成有抑制作用[7]。應用于腦梗死患者中,則還可起到血栓合成酶合成的抑制,能加速溶栓效果,減少纖維蛋白原的溶解性與血栓形成的基礎系統(tǒng),縮小梗死面積,增加供血循環(huán),對腦梗死的療效俱佳。
阿司匹林、氯吡格雷則為抗血小板凝聚藥物的一種。阿司匹林自身含有鎮(zhèn)痛解熱的效果,同時也能抗血小板聚集,在諸多心血管疾病中均彰顯了一定價值,不過,此藥不適用于所有患者,部分可能會發(fā)生阿司匹林抵抗現(xiàn)象。而氯吡格雷屬于新一代藥物,特殊情況下還可替代阿司匹林使用,對腺苷二磷酸(ADP)介導有選擇干擾作用,可降低血小板活化。有相關的研究顯示,阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合使用后,前者對后者的抗血小板聚集無干擾效果,但后者則會對前者的抗血小板聚集有著一定抑制,不過效果依舊可以協(xié)同發(fā)揮[8]。
在本次研究中也充分證實了急性腦梗死中以雙重抗血小板療法的價值。文中兩組急性腦梗死患者,對照組以單一療法,選擇阿司匹林,研究組則雙重療法,增加了氯吡格雷,在治療后患者的臨床癥狀均與治療前相比得到了改善,但兩組比較,研究組的治療有效度更高、神經(jīng)功能缺損改善程度更高,可見聯(lián)用后更利于患者病情的康復;同時,研究組的生活質量也高于對照組(P<0.05),可見聯(lián)用之下還有助于患者生活質量的提升;另外,兩組的不良反應均較低,可見藥物安全性高,利于預后。
綜上所言,阿司匹林+氯吡格雷在急性腦梗死治療方面的效果良好,對治療有效度有提升作用,且有助于神經(jīng)缺損情況的改善,對生活質量有著優(yōu)化效果,同時藥物的不良反應少,安全價值可觀,值得肯定。