閆莉梅

摘要：目的：分析甲鈷胺聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的價值。方法：選擇我院2019年10月至2020年10月糖尿病周圍神經(jīng)病變患者共100例，數(shù)字表隨機分2組每組50例，對照組的患者給予甲鈷胺治療，觀察組在該基礎(chǔ)上增加依帕司他。比較兩組治療前后患者周圍神經(jīng)傳導(dǎo)的平均速度、疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間、總有效率。結(jié)果：治療前二組患者周圍神經(jīng)傳導(dǎo)的平均速度比較，p>0.05，而治療后兩組周圍神經(jīng)傳導(dǎo)的平均速度均改善，而觀察組周圍神經(jīng)傳導(dǎo)的平均速度顯著高于對照組， p<0.05。觀察組疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間短于對照組，p<0.05。觀察組總有效率96.00%高于對照組82.00%， p<0.05。結(jié)論：甲鈷胺聯(lián)合依帕司他對于糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療效果確切，可更好提高治療效果和改善患者周圍神經(jīng)功能，加速緩解疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感，值得推廣應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：甲鈷胺;依帕司他;糖尿病周圍神經(jīng)病變;價值

【中圖分類號】R97???????????? 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A???????????? 【文章編號】2107-2306（2021）12--01

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，報告的發(fā)病率為76.9%。病人的早期癥狀是肢體遠(yuǎn)端麻木，體表感覺功能退化，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。當(dāng)前， 糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機制主要為微血管病變所致的代謝紊亂和缺氧損傷，前者可表現(xiàn)為多元醇旁路激活和蛋白糖基化異常。醛還原酶抑制劑（ARI）主要通過抑制多元醇改善 糖尿病周圍神經(jīng)病變。在過去，使用甲鈷胺等癥狀支持和神經(jīng)營養(yǎng)支持。依帕司他是目前應(yīng)用最廣泛的醛糖還原酶抑制劑，能抑制山梨醇在紅細(xì)胞中的積累，從而改善患者氧化應(yīng)激反應(yīng)和神經(jīng)病變癥狀。本研究選擇我院2019年10月至2020年10月糖尿病周圍神經(jīng)病變患者共100例，數(shù)字表隨機分2組每組50例，分析了甲鈷胺聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的價值，如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2019年10月至2020年10月糖尿病周圍神經(jīng)病變患者共100例，數(shù)字表隨機分2組每組50例，其中，對照組男28例，女22例，年齡65-77（68.45±2.10）歲。觀察組男27例，女23例，年齡65-79（6.845±2.69）歲。兩組統(tǒng)計學(xué)比較顯示p大于0.05。

1.2方法

對照組的患者給予甲鈷胺治療，甲鈷胺注射液0.5mg，靜脈推注每天1次。觀察組在該基礎(chǔ)上增加依帕司他。甲鈷胺用量同對照組。依帕司他片每次服用50mg，每日用藥3次，共連續(xù)治療8周。

1.3觀察指標(biāo)

比較兩組治療前后患者周圍神經(jīng)傳導(dǎo)的平均速度、疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間、總有效率。

1.4療效標(biāo)準(zhǔn)

顯效：治療后所有患者疼痛緩解，肢體麻木緩解，恢復(fù)深淺感覺，肌電圖顯示正常，神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前增加5m/s以上;有效：治療后疼痛緩解，肢體麻木減輕，淺深感覺和腱反射改善，肌電圖顯示改善，神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加不足5m/s。無效：達(dá)不到以上標(biāo)準(zhǔn)。排除無效率計算總有效率。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法

在SPSS22.0軟件中，計數(shù)X統(tǒng)計，計量t檢驗，p<0.05表示差異有意義。

2結(jié)果

2.1治療前后周圍神經(jīng)傳導(dǎo)的平均速度比較

治療前二組患者周圍神經(jīng)傳導(dǎo)的平均速度比較，p>0.05，而治療后兩組周圍神經(jīng)傳導(dǎo)的平均速度均加速，而觀察組周圍神經(jīng)傳導(dǎo)的平均速度高于對照組，p<0.05。如表1.

2.2兩組癥狀緩解時間比較

觀察組疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間短于對照組，p<0.05。如表2.

2.3總有效率比較

觀察組總有效率96.00%高于對照組82.00%， p<0.05。

3討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥，有幾種類型，外周神經(jīng)病變以四肢對稱性麻木、刺痛、行走時感覺無力為特征。

糖尿病周圍神經(jīng)病變病是一種多發(fā)性神經(jīng)疾病，其特點是節(jié)段性脫髓鞘。糖尿病周圍神經(jīng)病變包括感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)和自主神經(jīng)，引起疼痛、麻木、運動障礙和自主神經(jīng)功能障礙，不能及時發(fā)現(xiàn)并加以干預(yù)，導(dǎo)致糖尿病足的發(fā)生，成為糖尿病的主要原因。關(guān)于糖尿病周圍神經(jīng)病變病的發(fā)病機制，認(rèn)為主要是代謝紊亂和微血管病變所致缺氧損傷所致。多元醇代謝途徑的增加是糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生的重要機制。多元醇途徑也叫山梨醇途徑，是由醛糖還原酶和山梨醇脫氫酶組成。在 NADPH作輔酶的基礎(chǔ)上，醛糖還原為山梨醇，再由山梨醇脫氫酶氧化山梨醇生成果糖。多元醇代謝途徑增多，導(dǎo)致糖尿病患者體內(nèi)山梨醇含量增高。山梨醇極性高，細(xì)胞膜不易在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)蓄積，引起通透性損傷和糖尿病神經(jīng)病變。與此同時，山梨醇過量還影響神經(jīng)組織細(xì)胞外肌醇的攝取，使 Na/K- ATP ATPase活性發(fā)生變化，使神經(jīng)細(xì)胞腫脹變性，減緩神經(jīng)傳導(dǎo)速度。

依帕司他屬于醛糖還原酶抑制劑?？梢种迫┨沁€原酶的活性，減少葡萄糖向山梨醇的轉(zhuǎn)化，減少細(xì)胞內(nèi)山梨醇的積累，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，減輕患者的癥狀。與此同時， 糖尿病周圍神經(jīng)病變的特征性病理改變?yōu)槊撍枨孰A段、雪旺細(xì)胞損傷和不同程度的軸突損傷。有髓神經(jīng)纖維密度、神經(jīng)髓鞘厚度、軸突面積及軸突柱率的增加，依帕司他可改善神經(jīng)血供，增加神經(jīng)組織中肌醇含量，有效提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度。

甲鈷胺是一種內(nèi)源性輔酶B12，在蛋氨酸合成中具有重要作用。轉(zhuǎn)甲基化可促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞利用對葉酸的利用，核酸、蛋白合成，使軸突結(jié)構(gòu)蛋白運輸正?；?，抑制神經(jīng)變性，促進(jìn)磷脂膽堿合成，促進(jìn)神經(jīng)髓鞘的形成，改善神經(jīng)鍵傳遞延遲和乙酰膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)的減少，修復(fù)受損的周圍神經(jīng)。

本研究顯示，治療前二組患者周圍神經(jīng)傳導(dǎo)的平均速度、疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間比較，p>0.05，而治療后兩組周圍神經(jīng)傳導(dǎo)的平均速度、疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間均改善，而觀察組周圍神經(jīng)傳導(dǎo)的平均速度顯著高于對照組，疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感緩解時間均顯著低于對照組，p<0.05。觀察組總有效率96.00%高于對照組82.00%， p<0.05。其主要原因是，依帕司他可抑制糖尿病周圍神經(jīng)病變患者紅細(xì)胞和山梨醇的積累，有效緩解糖尿病患者氧化應(yīng)激，提高運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度，有效促進(jìn)脂、蛋白代謝，修復(fù)受損神經(jīng)組織。

綜上所述，甲鈷胺聯(lián)合依帕司他對于糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療效果確切，可更好提高治療效果和改善患者周圍神經(jīng)功能，加速緩解疼痛，麻木，涼，燒灼，踏棉感，不平衡感，值得推廣應(yīng)用。

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