高冬 黃霞 賈培培 郎晗旭 盧學(xué)萍 邱貝貝 王立艷

（1.青島大學(xué)護(hù)理學(xué)院，山東 青島 266000；2.青島大學(xué)附屬醫(yī)院）

主動脈夾層(aortic dissection， AD)，是一種主動脈真假兩腔分離的病理改變， 指主動脈腔內(nèi)的血液通過撕裂的內(nèi)膜進(jìn)入主動脈壁中層， 形成長度不等的剝離層[1]。臨床上普遍定義主動脈夾層發(fā)生的2 周內(nèi)為急性期。 主動脈夾層分為兩類:夾層累及升主動脈的稱為A 型；升主動脈不受累為B 型[2]。急性A 型主動脈夾層發(fā)病急，進(jìn)展快速，在發(fā)病初的24～48 h，每小時病死率增加1%～2%,48 h 達(dá)到50%,1 周內(nèi)病死率70%，3 個月可高達(dá)90%[3]。 手術(shù)是有效的治療方式。近年來，雖然其手術(shù)方式、麻醉技術(shù)有所成熟，但主動脈夾層的病死率仍較高， 我國還沒有形成符合國情的診療和護(hù)理指南及規(guī)范， 整體治療和護(hù)理水平有待提高[4]。 現(xiàn)就急性A 型主動脈夾層患者死亡的危險因素， 并綜合多篇文獻(xiàn)總結(jié)出相應(yīng)的護(hù)理對策，以期為夾層患者的臨床護(hù)理提供參考，提高護(hù)理質(zhì)量，降低患者的死亡風(fēng)險。

1 發(fā)病機(jī)制

國際注冊數(shù)據(jù)顯示： 高血壓和動脈粥樣硬化是導(dǎo)致主動脈夾層發(fā)生最常見的危險因素[5]。 AD 的發(fā)生與血壓關(guān)系密切，80%的夾層患者有高血壓病史[6]。研究發(fā)現(xiàn)[7]，動脈粥樣硬化可使主動脈中層膠原彈力纖維與平滑肌發(fā)生退行性病變，是A 型主動脈夾層形成的誘發(fā)因素之一。 另有學(xué)者Hien 等[8]發(fā)現(xiàn)高血糖可降低糖尿病患者血管平滑肌細(xì)胞KLF4 轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，提示血糖與AD 形成相關(guān)。

2 急性A 型主動脈夾層患者術(shù)前死亡危險因素及相應(yīng)的護(hù)理對策

2.1 術(shù)前死亡危險因素

2.1.1 年齡 研究[9]發(fā)現(xiàn),70 歲以上急性主動脈夾層患者死亡的概率顯著高于低年齡主動脈夾層患者。這可能與患者年齡增加，血管彈性下降，粥樣硬化增多有關(guān)。

2.1.2 手術(shù)等待時間 楊燕等[10]對222 例A 型主動脈夾層患者資料進(jìn)行回顧性分析，研究結(jié)果顯示，手術(shù)等待時間＞5 h 的患者術(shù)前猝死的風(fēng)險增加3 倍。 由于醫(yī)療資源有限，具備急性A 型主動脈夾層外科手術(shù)治療水平的醫(yī)院相對較少， 因此只能轉(zhuǎn)診至具有外科手術(shù)治療水平的醫(yī)院。 部分醫(yī)院在快速明確診斷主動脈夾層及早期手術(shù)干預(yù)所需的時間均較長，延誤診斷或者是推遲手術(shù)都會增加死亡風(fēng)險。

2.1.3 缺血并發(fā)癥 缺血并發(fā)癥是指夾層導(dǎo)致的有臨床癥狀或體征的器官供血不足。 可發(fā)生于任何受累的主動脈的主要分支，導(dǎo)致心肌、大腦、脊髓、內(nèi)臟和或肢體缺血。據(jù)文獻(xiàn)[11-13]報道，有16%～34%的夾層合并灌注不良。 鄧娟等[14]指出，若患者存在主動脈夾層導(dǎo)致的全身各個系統(tǒng)受累癥狀， 且存在組織灌注不良證據(jù)，夾層破裂高度可疑表現(xiàn)，臨床上需予以高度警惕。

2.2 急性A 型主動脈夾層術(shù)前護(hù)理對策

2.2.1 控制心率、血壓 急性A 型主動脈夾層患者治療的首要目的是控制血壓和心率，以防夾層破裂。蘇運(yùn)輝等[15]指出，主動脈夾層患者入院時應(yīng)同時測量四肢血壓。 發(fā)病48 h 內(nèi)每隔15 min 復(fù)測血壓1 次，待血壓穩(wěn)定后根據(jù)醫(yī)囑可酌情延長測量間隔時間。劉潔等[16]對干預(yù)方法進(jìn)行綜述，指出應(yīng)密切觀察患者血壓、心率波動情況,一旦出現(xiàn)夾層破裂,患者血壓大幅度下降,應(yīng)立即給予處理。2014 年歐洲心臟病學(xué)會發(fā)表的主動脈疾病診療指南[17]中指出，應(yīng)將主動脈夾層患者的收縮壓控制在 100～120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,心率控制在60～70 次/分。但現(xiàn)存指南指導(dǎo)信息較陳舊,提出的血壓管理方案普適性高，缺乏個性化[18]。國內(nèi)外研究[19-21]發(fā)現(xiàn)，將醫(yī)護(hù)一體化模式運(yùn)用于患者血壓管理中，利于其血壓控制和預(yù)后生命質(zhì)量的提高。張琳琳等[20]探索醫(yī)護(hù)一體化的血壓管理模式，對患者血壓進(jìn)行更有效的管理。醫(yī)護(hù)一體化模式下護(hù)士能及時反饋患者當(dāng)前藥物干預(yù)后的降壓效果及血壓的變化趨勢，更好地為患者制訂個性化的降壓方案[18]。目前臨床常用美托洛爾、 艾司洛爾等藥物控制血壓、心率[17]，但在藥物應(yīng)用過程中應(yīng)警惕低血壓的出現(xiàn)。相較于降壓的幅度和時間，更應(yīng)注重降壓的安全性。如何實施更個體化的血壓管理方案, 而非完全遵照普適性較高的指南。 如何制定更安全的降壓藥物用藥指南,仍是今后的研究重點(diǎn)。

2.2.2 充分鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜 Pape 等[22]研究國際注冊數(shù)據(jù)結(jié)果顯示、 主動脈夾層患者疼痛發(fā)生率為 93%，且多為劇烈疼痛。李楊等[23]分析15 家醫(yī)療中心夾層患者的臨床資料， 發(fā)現(xiàn)疼痛的發(fā)生率為 88.1%。 劉建新[24]經(jīng)過實踐研究，指出疼痛會使血壓升高加劇,心率增快，對夾層患者產(chǎn)生不利結(jié)局 。 所以，及時、有效地緩解疼痛是避免患者病情加重的重要手段。 目前臨床上對夾層患者主要給予嗎啡、杜冷丁、芬太尼等阿片類藥物鎮(zhèn)痛， 鎮(zhèn)痛聯(lián)合鎮(zhèn)靜藥物使用可增加鎮(zhèn)痛效果[17]。 楊吉軍[25]使用右美托咪定進(jìn)行鎮(zhèn)靜,發(fā)現(xiàn)其具有鎮(zhèn)靜作用較淺,對呼吸、氧合影響較小的特點(diǎn)。 沈菲等[26]對243 例急性主動脈夾層患者實施了一項對照試驗。研究發(fā)現(xiàn)，阿片類藥物聯(lián)合右美托咪定可改善主動脈夾層患者的煩躁、 疼痛不適甚至譫妄癥狀，降低炎性反應(yīng)。 在疼痛評估方面，目前臨床常用視覺模擬標(biāo)尺評分法，對高風(fēng)險疼痛特征(突發(fā)性疼痛、程度為劇烈疼痛、刀割樣或撕裂樣疼痛)應(yīng)提高警惕[27]。 若疼痛突然加劇伴休克癥狀常提示主動脈夾層有破裂趨勢[28]。 不過，目前臨床中醫(yī)護(hù)人員如何有效評估患者疼痛尚缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn), 針對如何調(diào)整鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物劑量,使達(dá)到理想的鎮(zhèn)痛效果，有必要開展深入研究。

2.2.3 早期識別、干預(yù)缺血并發(fā)癥 李夠雄等[29]對主動脈夾層術(shù)前護(hù)理領(lǐng)域的現(xiàn)狀進(jìn)行綜述， 認(rèn)為患者入院后，能否得到迅速、全面的評估，早期識別缺血并發(fā)癥，并接受及時、有效的治療和護(hù)理，在很大程度上影響患者預(yù)后。夾層患者臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，且沒有相應(yīng)規(guī)范流程，給臨床護(hù)理評估帶來極大挑戰(zhàn)。主動脈夾層患者的入院評估需結(jié)合臨床診斷及臨床表現(xiàn)，密切觀察是否存在下列并發(fā)癥：①夾層累及主動脈根部，應(yīng)評估有無心力衰竭、心肌梗死、心律失常、心包填塞等臨床癥狀，密切觀察患者生命體征；②夾層累及弓上大血管， 應(yīng)評估有無中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、脊髓缺血表現(xiàn)，觀察神志、瞳孔、呼吸型態(tài)及四肢感覺與活動情況；③夾層累及腹腔動脈，應(yīng)評估有無腹痛、腹脹、腹肌緊張、腸鳴音減弱以及嘔吐、便血等胃腸道缺血征象，遵醫(yī)囑暫禁飲食；④夾層累及腎動脈，應(yīng)評估尿液顏色、性狀，有無腰痛，觀察尿量，準(zhǔn)確記錄出入量；⑤夾層累及髂總動脈，應(yīng)評估有無單側(cè)或雙下肢麻木、疼痛、感覺及運(yùn)動功能減退甚至喪失等缺血癥狀，有無皮溫降低、皮膚花斑、足背動脈搏動減弱甚至消失等缺血體征[30]。 患者入院后應(yīng)迅速評估，對于伴有意識障礙、下肢灌注不良、休克等缺血癥狀的患者， 爭分奪秒的手術(shù)治療是唯一方法[9]。應(yīng)盡快行術(shù)前準(zhǔn)備，積極開展救治，預(yù)防病情進(jìn)一步發(fā)展。

3 急性A 型主動脈夾層術(shù)后死亡危險因素及相應(yīng)護(hù)理對策

3.1 術(shù)后死亡危險因素 近年來，及時有效的外科手術(shù)在很大程度上降低了夾層患者的病死率[31]，但資料分析表明：術(shù)后早期不良事件仍是導(dǎo)致A 型主動脈夾層患者死亡的主要原因之一[32]。因此，重點(diǎn)關(guān)注A 型主動脈夾層患者術(shù)后不良事件的發(fā)生和預(yù)后，并采取措施進(jìn)行有效的預(yù)防和干預(yù)，成為廣大醫(yī)護(hù)工作者的核心問題[33]。 根據(jù)臨床醫(yī)生和影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)將以下情況視為術(shù)后不良事件：低氧血癥、急性腎功能衰竭、術(shù)后譫妄、肝功能不全、脊髓損傷[34-35]。

3.1.1 低氧血癥 夾層手術(shù)需建立體外循環(huán)， 且手術(shù)時間長。 長時間的體外循環(huán)可導(dǎo)致患者肺瘀血及肺水腫，引起肺部損傷，造成低氧血癥的發(fā)生。Liu 等[36]研究發(fā)現(xiàn)，主動脈夾層患者術(shù)后72 h 內(nèi)易出現(xiàn)急性呼吸功能不全，發(fā)生低氧血癥后病死率高達(dá)51.06%。

3.1.2 急性腎損傷 文獻(xiàn)[11，37-38]報道，急性腎功能損傷是急性A 型主動脈夾層術(shù)后死亡的危險因素。 有學(xué)者通過meta 分析，認(rèn)為腎功能不全是導(dǎo)致主動脈夾層患者術(shù)后死亡的主要原因之一[39-40]。

3.1.3 譫妄 譫妄是A 型主動脈夾層患者術(shù)后常見的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。 周楚芝等[41]研究報道，主動脈夾層術(shù)后譫妄的發(fā)生率高達(dá)41.6%。

3.2 急性A 型主動脈夾層術(shù)后護(hù)理對策

3.2.1 低氧血癥護(hù)理 多數(shù)研究將低氧血癥定義為PO2/FiO2≤200 mmHg[16]。 低氧血癥的出現(xiàn)會導(dǎo)致嚴(yán)重的呼吸衰竭綜合征，增加機(jī)械通氣時間。 因此，如何調(diào)整術(shù)后早期機(jī)械通氣策略，加強(qiáng)患者氣道管理，有效提高血氧飽和度，是廣大醫(yī)護(hù)人員關(guān)注的問題。謝霞等[42]認(rèn)為吸痰時嚴(yán)格遵循無菌操作原則,使用密閉式吸痰管可以減少肺泡的萎陷。 術(shù)后應(yīng)加強(qiáng)呼吸道護(hù)理，視情況盡早拔管。同時對于術(shù)前并發(fā)肺部疾病的患者，應(yīng)充分評估病情，術(shù)后及早干預(yù)治療。 近年來， 無創(chuàng)正壓通氣技術(shù)在呼衰患者中得到廣泛應(yīng)用[43]。 楊毅等[44]探索了無創(chuàng)正壓通氣在改善主動脈夾層術(shù)后低氧血癥方面的作用， 拔管后盡早進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣，有利于減少肺部炎性滲出，提高患者氧合,降低再次插管的風(fēng)險。 經(jīng)鼻高流量濕化氧療是一種新型氧療設(shè)備， 可以通過提供加溫加濕的高流量氣體，維持氣道正壓狀態(tài)，促進(jìn)肺部復(fù)張[45]。 李婧等[46]收集64 例撤離呼吸機(jī)后出現(xiàn)低氧血癥的患者，比較經(jīng)鼻高流量濕化氧療系統(tǒng)和傳統(tǒng)面罩氧療的臨床效果。 研究證實：與傳統(tǒng)面罩氧療方式相比，經(jīng)鼻高流量濕化氧療系統(tǒng)能夠改善A 型主動脈夾層術(shù)后患者撤離呼吸機(jī)后的氧合指數(shù)，降低再次插管率。早期對主夾層術(shù)后發(fā)生低氧血癥的患者實施俯臥位通氣，具有良好的臨床應(yīng)用效果。在實施俯臥位通氣時需要團(tuán)隊共同協(xié)作，加強(qiáng)管路的監(jiān)測和護(hù)理，維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，防止不良事件的發(fā)生[47]。

3.2.2 急性腎損傷護(hù)理 急性腎損傷是心臟術(shù)后常見的并發(fā)癥。近年來報道其發(fā)生率約為20%～68%[48]。秦淮等[49]對61 例主動脈夾層患者進(jìn)行前瞻性觀察研究，指出急性腎損傷會增加患者術(shù)后的病死率，而其中術(shù)后需要CRRT 的患者，其住院時間更長，住院費(fèi)用增加更明顯。 因此主動脈夾層手術(shù)后并發(fā)急性腎損傷的早期診斷、 治療和護(hù)理成為臨床亟待解決的難題。 Chien 等[50]認(rèn)為，主動脈夾層手術(shù)往往需要深低溫或者中低溫停循環(huán), 體外循環(huán)尤其是主動脈阻斷期間腎臟低血壓、 低灌注是急性腎損傷的主要原因。 夾層患者多有高血壓病史， 腎臟適應(yīng)高壓灌注，因此,對于具有高血壓史的主動脈夾層患者應(yīng)該注意在術(shù)中維持良好的腎臟灌注， 術(shù)后積極補(bǔ)充有效循環(huán)容量、維持循環(huán)穩(wěn)定，減少腎臟損傷的發(fā)生[51]。趙宏磊等[52]研究指出，在已有腎損傷的情況下，為防止二次打擊，必須避免低血壓，增加心輸出量、平均動脈壓和血容量以保持腎臟灌注。 利尿劑是心血管外科術(shù)后常用的藥物，可改善心臟前負(fù)荷，但要注意對患者血鉀的影響。 血液凈化治療在主動脈夾層術(shù)后并發(fā)急性腎損傷的救治中較為常見。 早期行CRRT 治療可改善患者預(yù)后[53]。 要注意嚴(yán)格無菌技術(shù)操作，熟練掌握上機(jī)的流程,選擇正確的治療模式,并嚴(yán)密觀察患者生命體征和病情變化。

3.2.3 譫妄的護(hù)理 術(shù)后譫妄是指術(shù)后出現(xiàn)意識狀態(tài)紊亂及注意力障礙，一般發(fā)生在術(shù)后早期[53]。 目前關(guān)于譫妄的發(fā)病機(jī)制尚未研究明確， 因此缺乏有效的預(yù)防及治療手段。及早發(fā)現(xiàn)譫妄，并進(jìn)行有效的干預(yù)，可以改善夾層患者的預(yù)后[54]。 目前應(yīng)用較廣泛的譫妄評估工具是RASS 量表和CAM-ICU 量表[55]，對于篩查出的高危患者應(yīng)給予有效的防護(hù)措施。 在患者未清醒前，密切觀察其瞳孔情況及意識狀態(tài)，及時評估患者四肢活動及感覺[54]。 白耀邦等[55]研究表明，機(jī)械通氣時間延長可使A 型主動脈夾層患者術(shù)后發(fā)生譫妄的風(fēng)險提升10%。 分析原因可能是機(jī)械通氣時各種鎮(zhèn)靜藥物的使用， 會對患者腦部神經(jīng)細(xì)胞造成損傷，引發(fā)腦部灌注不足，影響腦部代謝。 為此應(yīng)優(yōu)化鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛方案,規(guī)范應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物，同時根據(jù)病情盡早拔除氣管插管，減少譫妄的發(fā)生[56]。 另外患者術(shù)后在ICU 這一陌生環(huán)境內(nèi)，肢體被約束,且ICU內(nèi)限制探視，患者易產(chǎn)生隔離性焦慮，加之各種儀器的報警聲，易導(dǎo)致患者晝夜睡眠紊亂，以上因素都容易誘發(fā)譫妄[57]。 因此，護(hù)理人員應(yīng)盡量改善ICU 環(huán)境，減少噪音對患者的不良刺激和干擾，加強(qiáng)對患者的心理護(hù)理。 同時，應(yīng)加深對譫妄的認(rèn)識,提高對譫妄的早期預(yù)防和識別能力。 對于高風(fēng)險的患者,及時采取預(yù)防性的干預(yù)措施， 以降低主動脈夾層患者術(shù)后譫妄的發(fā)生風(fēng)險。

4 小結(jié)

綜上所述， 準(zhǔn)確評估A 型主動脈夾層患者死亡的危險因素，積極采取預(yù)防措施和護(hù)理干預(yù)，控制術(shù)后不良事件的發(fā)生，對提升生存質(zhì)量、改善患者預(yù)后有十分重要的意義。多項研究也證實了主動脈夾層死亡相關(guān)危險因素的可靠性與準(zhǔn)確性。但既往研究多為單中心、回顧性研究，現(xiàn)存文獻(xiàn)報道也存在一定程度的相異性，這可能與各研究對象的來源、病情特點(diǎn)不同有關(guān)。 因此，日后仍需要大量前瞻性、多中心、高質(zhì)量的探究與分析， 對各危險因素的影響程度進(jìn)行驗證。 同時，由于目前對主動脈夾層患者的護(hù)理仍處于探索階段， 筆者所收集到的針對性護(hù)理對策有限，目前主要的干預(yù)方法包括控制心率血壓、 鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜、早期識別缺血并發(fā)癥和術(shù)后不良事件等。此類護(hù)理對策效果如何， 也需開展大規(guī)模隨機(jī)對照試驗進(jìn)一步驗證。 故在臨床護(hù)理工作中，探討如何結(jié)合先進(jìn)的護(hù)理理念和護(hù)理技術(shù)，開展前瞻性隨機(jī)對照研究，制定出更具有針對性的護(hù)理對策，為主動脈夾層的規(guī)范化護(hù)理提供更多循證依據(jù)，將成為今后研究的重點(diǎn)。