朱小菊

（玉林市第三人民醫(yī)院，廣西 玉林，537000）

高血壓在臨床中主要指動脈血壓長期升高而表現(xiàn)的一種進行性“心血管綜合征”。臨床表現(xiàn)主要為體循環(huán)動脈血壓升高，而慢性高血壓極易導致患者機體組織內(nèi)環(huán)境產(chǎn)生異常反應(yīng)，繼而損傷心臟系統(tǒng)，加重心臟器官負荷及心肌細胞，表現(xiàn)出組織壞死和缺氧缺血等癥狀，進一步提高冠心病等其他心血管疾病并發(fā)率[1]。一般高血壓患者合并冠心病，其臨床治療難度與單一癥狀患者相比較，其血壓控制水平會更加嚴格，同時存在合并癥患者發(fā)生其他并發(fā)癥的危險概率也相對提高，故對高血壓伴冠心病患者所采取的治療管理采取一系列研究對臨床治療工作以及病情恢復具有重要意義[2]。兩者之間需要協(xié)同控制，以降壓為治療目標，積極預防并發(fā)癥發(fā)生，提高患者生命質(zhì)量，盡可能地延長其生存期[3]。而阿托伐他汀鈣平與氨氯地平均能夠顯著改善血脂與血壓水平，良好地起到抗動脈粥樣硬化的效果，以此達到控制疾病的目的。聯(lián)合用藥治療與單一用藥治療相比較，前者具有較高的臨床應(yīng)用價值及優(yōu)越性[4]。鑒于此，阿托伐他汀鈣平+氨氯地平目前已被廣泛應(yīng)用于臨床治療工作中，且獲得較好的應(yīng)用效果。

1 發(fā)病機理和臨床治療

1.1 發(fā)病機理高血壓主要特征表現(xiàn)為體循環(huán)動脈血壓（舒張壓或收縮壓）出現(xiàn)增高并伴有腎、腦、心多個靶器官功能損傷的一種臨床綜合征[5]。高血壓在臨床中又被分為繼發(fā)性與原發(fā)性，而原發(fā)性高血壓暫未尚未明確其發(fā)病機理，可能與飲食及異常存在密切聯(lián)系，臨床認為絕大多數(shù)患者發(fā)病機理如下：（1）神經(jīng)機制：諸多因素作用下便可導致人體大腦皮質(zhì)下神經(jīng)中樞功能產(chǎn)生改變，去甲腎上腺素、血管緊張素以及血管加壓素等多種神經(jīng)遞質(zhì)活性與濃度升高，造成交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，體內(nèi)茶酚胺濃度出現(xiàn)明顯升高，繼而增加阻力小動脈收縮，升高血壓水平[6]。（2）腎臟機制：多種因素可引起腎性水鈉潴留，將心排血量提高，通過增加排鈉技術(shù)分泌，可明顯升高血壓水平以及外周血管阻力。（3）激素機制：去甲腎上腺素分泌一旦被增加，血壓便會出現(xiàn)明顯升高[7]。（4）血管機制：因多種因素導致動脈功能與結(jié)構(gòu)發(fā)生該筆那，內(nèi)皮細胞需要激活與釋放、生成血管活性物質(zhì)去調(diào)節(jié)心血管功能，進而能夠引起血壓升高[8]。（5）胰島素抵抗：正常糖耐量需要比血胰島素釋放水平要高，機體在處理葡萄糖時，若其能力發(fā)生減退，便可同樣對血壓造成影響[9]。而冠心病主要特征表現(xiàn)為冠狀動脈血管發(fā)生粥樣硬化病變，進而造成血管腔堵塞或狹窄，引起心肌細胞缺血缺氧，嚴重時可壞死的心臟病[10]。其并發(fā)機制一般是因機體內(nèi)脂質(zhì)代謝異常所引起，導致血液脂質(zhì)長期堆積并沉著與動脈內(nèi)膜表面，動脈腔逐漸形成狹窄，影響血流運行，最終出現(xiàn)一系列的心臟缺血癥狀，引起不同程度的心絞痛[11]。

1.2 臨床治療隨著臨床逐漸深入了解心血管疾病多器官保護以及多重危險因素的認識，臨床治療有效性及安全性也正在不斷得到提高[12]。針對高血壓伴冠心病患者，臨床一般采用藥物聯(lián)合生活方式的綜合治療模式，生活方式改善內(nèi)容主要包括患者日常飲食，積極運動鍛煉，保持身心愉悅以及攝入適量蔬果蔬菜等[13]。藥物治療便可直接控制或改善其致病因素，且應(yīng)用效果較為顯著。藥物應(yīng)用原則一般選用半衰期較長的藥物，不僅使用安全，且能夠確保心腦獲益，臨床實踐證據(jù)較為充分，能夠有效降低心腦血管實踐發(fā)生率，改善其生存質(zhì)量[14]。臨床常用藥物包括ACEI、β-受體阻滯劑、調(diào)脂藥物、鈣通道阻滯劑（CCB）以及硝酸酯類藥物。臨床研究表明[15]，CCB 與其他他汀類藥物聯(lián)合治療能夠有效降低低密度脂蛋白膽固醇，起到良好的調(diào)脂目的。而氨氯地平作為臨床較為典型的CCB 藥物，能夠持久且長期的發(fā)揮組織N 型鈣通道，不僅能夠?qū)δI小球內(nèi)囊壓力起到降低效果，還可以在一定程度上對反射性交感神經(jīng)活性進行抑制。阿托伐他鈣片在臨床中屬于HMG-CoA 還原酶抑制劑藥物，能夠?qū)τ贖MG-CoA 還原酶起到良好的抑制作用，以此達到儲存膽固醇和抑制干細胞合成的效果，促進LDL-C 代謝，提高血脂改善能力，聯(lián)合用藥質(zhì)量能夠達到臨床遠期治療目標，安全性較高，改善心肌供氧及內(nèi)皮組織效果較明顯[15]。

2 聯(lián)合用藥治療的臨床研究進展

因阿托伐他汀鈣平+氨氯地平聯(lián)合治療能夠在臨床中獲得顯著治療效果，故被廣泛應(yīng)用于臨床治療工作中。以下對阿托伐他汀鈣平+氨氯地平聯(lián)合治療的應(yīng)用進展進行敘述。

2.1 聯(lián)合用藥治療協(xié)同降壓將阿托伐他汀鈣平+氨氯地平聯(lián)合治療所起到的協(xié)同降壓機制分析如下：對機體內(nèi)皮功能具有一定的改善效果，NO 水平對血管收縮狀態(tài)以及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定維持的調(diào)節(jié)均有著極大作用，其作用便是能夠通過對氧化應(yīng)激反應(yīng)起到抑制，而保護內(nèi)皮功能，促進血管舒張，降低血壓[16]。而阿托伐他汀鈣平主要作用在于能夠?qū)ρ軆?nèi)皮細胞起到良好的保護效果。氨氯地平則能夠通過抑制主動脈收縮，避免鈣離子滲透，進而對血管平滑肌痙攣癥狀起到改善，同樣具有保護內(nèi)皮細胞的作用。在目前研究中，阿托伐他汀鈣平+氨氯地平聯(lián)合治療對改善機體內(nèi)皮細胞功能的效果展開進一步的探討，發(fā)現(xiàn)聯(lián)合用藥治療患者No 水平比單純用藥患者較高[17]。此外，阿托伐他汀鈣平對受損的胰島素信號通路可加以首付，調(diào)整機體內(nèi)部分胰島素受體表達，顯著改善胰島素抵抗。而氨氯地平則能夠?qū)ν庵苎茏枇ζ鸬揭欢ǖ慕档妥饔?，以此改善胰島素抵抗。兩者藥物作用原理基本一致[18]。

2.2 用藥安全性臨床對于阿托伐他汀鈣平+氨氯地平聯(lián)合治療的實際安全性展開進一步探討。學者通過對單純用藥治療與聯(lián)合用藥治療去體現(xiàn)阿托伐他汀鈣平+氨氯地平對患者所帶來的不良反應(yīng)。經(jīng)研究證實[19]，聯(lián)合用藥治療患者所發(fā)生的藥物不良反應(yīng)例數(shù)與單純用藥基本無差異。患者主要存在心率加快、腹瀉、惡心以及頭暈等癥狀，但聯(lián)合用藥治療并未增加其患者用藥風險。分析其原因在于，將阿托伐他汀鈣平+氨氯地平聯(lián)合應(yīng)用，能夠起到良好的降壓降脂作用，進一步將用藥效果進行優(yōu)化，同時能夠使患者血清等相關(guān)指標水平要低于單一用藥患者[20]。

3 小結(jié)

阿托伐他汀鈣平+氨氯地平聯(lián)合用藥目前被廣泛應(yīng)用于治療高血壓伴冠心病患者中，同時因其具有良好的安全性及優(yōu)越的降壓減脂效果，在臨床中獲得諸多醫(yī)師們的青睞。阿托伐他汀鈣平+氨氯地平聯(lián)合治療能夠起到持久、平穩(wěn)且強效的高質(zhì)量降脂降壓效果，對血管具有較好的保護效果。而日后臨床研究，臨床需圍繞聯(lián)合治療對高血壓伴冠心病患者的作用機制做進一步深入探討，以期尋找持久、有效且安全的治療方案。