陳 鶴，胡永寸

(濮陽市安陽地區(qū)醫(yī)院心臟重癥醫(yī)學，河南 安陽 455000 )

心源性休克(Cardiogenic Shock，CS)屬于急性心肌梗死(Acute meocardial infarction，AMI)最嚴重的并發(fā)癥之一，與左心室廣泛性心肌缺血與壞死相關，左心室的35%～40%梗死后可產(chǎn)生CS[1]。AMI合并CS發(fā)生幾率約為5%～10%，病死率達50%左右，屬于AMI致死首要原因[2]。臨床主要治療方式之一為經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(Percutaneous coronary intervention，PCI)，可有效提高心肌灌注，降低病死率，但對于AMI合并CS患者的療效欠佳，病死率仍達40%～50%[3]。基于PCI如何進一步減少AMI合并CS患者病死率已逐漸成為臨床研究重點。主動脈球囊反搏術(shù)(Intra-aortic balloon pump，IABP)屬于有效心臟機械輔助治療措施之一，在維持血流動力學的穩(wěn)定中占據(jù)重要作用，針對其輔助治療AMI合并CS效果具有較大爭議。為探討PCI+IABP臨床療效，本研究回顧性分析AMI合并CS患者臨床資料，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

2017-01～2020-01我院收治的AMI合并CS患者105例作為研究對象予以回顧性分析，其中接受PCI術(shù)的52例患者作為對照組，接受PCI+IABP的53例患者作為研究組。對照組：男22例，女30例，年齡41～75歲，平均(58.03±8.47)歲，AMI類型：ST段抬高型心梗(STEMI)25例，非ST段抬高型心梗(NSTEMI)27例；研究組：男24例，女29例，年齡41～76歲，平均(58.54±8.71)歲，AMI類型：STEMI 27例，NSTEMI 26例。兩組年齡、性別、AMI類型等一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，存在可比性。

1.2 納入標準及排除標準

(1)納入：①經(jīng)心肌損傷標志物、冠脈造影、心電圖等相關檢查確診是AMI；②經(jīng)血壓、體格檢查、心功能檢查等確診為CS；③家屬知情本研究并簽署同意協(xié)議書；④符合PCI、IABP手術(shù)指征者。(2)排除：①伴有PCI或IABP手術(shù)禁忌證者；②合并麻醉禁忌證者；③合并腫瘤者；④伴有血管疾病嚴重者；⑤合并慢性腎肝疾病者；⑥臨床資料缺乏者。

1.3 方法

入院后兩組予以抗血小板、利尿劑、β受體阻滯劑等藥物治療。

1.3.1 對照組： 行PCI術(shù)治療。局麻，穿刺橈動脈或股動脈，以Judkins法予以冠狀動脈造影，對于梗死相關血管予以PCI術(shù)，確認術(shù)后梗死相關血管內(nèi)血流恢復，且血流已達TIMI 2級，則認為手術(shù)成功。

1.3.2 研究組： 基于對照組予以IABP術(shù)。利用改良Seldinger技術(shù)經(jīng)皮穿刺左股動脈或右股動脈，待完成穿刺后，于降主動脈內(nèi)將球囊導管置入，結(jié)合患者身高選合適反搏球囊大小，X線透視下于鎖骨位置下方動脈開口處下方與腎動脈開口處上方間將球囊導管置入；于胸骨角到臍與由臍至股動脈處穿刺點距離充當球囊導管放置于降主動脈深度參考，球囊反搏導管與主動脈球囊反搏儀相連，開始選體表心電圖內(nèi)R波予以觸發(fā)，心率(HR)<120 bpm時予以1:1反搏，HR>120 bpm時予以1:2反搏；結(jié)合患者血壓、HR對反搏比例及球囊充氣量予以調(diào)整，達到停用指征時，逐步將反搏頻率調(diào)整至1:2、1:3、1:4，每次間隔≥30 min，待血流動力學穩(wěn)定后停止，并利用針管將球囊抽空，退回球囊導管至鞘管并拔出，在拔出鞘管后，待少部分血液流出后對傷口予以局部壓迫≥30 min，確認傷口無出血、皮下血腫予以局部加壓包扎，維持24 h。兩組術(shù)后均予以抗菌藥物預防感染，并密切關注患者術(shù)后生命體征變化。

1.4 觀察指標

(1)比較兩組手術(shù)前后血流動力學指標變化，即舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、HR。(2)比較兩組術(shù)前、術(shù)后7 d心功能指標變化，即射血分數(shù)(EF)、心臟指數(shù)(CI)、心輸出量(CO)、每搏輸出量(SV)。(3)比較兩組術(shù)前、術(shù)后7 d血清N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)。其中NT-proBNP利用化學發(fā)病免疫分析法進行檢測。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 血流動力學

術(shù)前兩組SBP、DBP、HR比較，差異不顯著(P>0.05)；術(shù)后研究組HR低于對照組，SBP、DBP高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組手術(shù)前后血流動力學指標變化比較

2.2 心功能指標

術(shù)前兩組EF、CI、CO、SV比較，差異不顯著(P>0.05)；術(shù)后7 研究組EF、CI、CO、SV高于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組術(shù)前、術(shù)后7d心功能指標變化比較

2.3 血清NT-proBNP水平

術(shù)前兩組血清NT-proBNP水平比較，差異不顯著(P>0.05)；術(shù)后7d兩組血清NT-proBNP水平低于術(shù)前，研究組低于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組術(shù)前、術(shù)后7d血清NT-proBNP水平變化比較

3 討論

AMI合并CS屬于臨床危急重癥，具有病情重、病死率高特點，對患者生命安全產(chǎn)生威脅。早期予以血管重建術(shù)可恢復缺血心肌的灌注及挽救瀕臨死亡心肌，PCI術(shù)可了解冠脈狹窄狀況，恢復冠脈血流，進而降低病死率，但對于AMI合并CS可在一定程度改善臨床癥狀，減少病死率，但病死率仍較高。故需聯(lián)合其他方式治療。

本研究選取AMI合并CS患者予以回顧性研究，其結(jié)果顯示，研究組術(shù)后SBP、DBP高于對照組，HR低于對照組，術(shù)后7d EF、CI、CO、SV高于對照組(P<0.05)，提示PCI+IABP治療可有效改善血流動力學指標，提高心功能。分析其原因為：IABP可增加冠狀動脈的血流灌注，降低主動脈舒張末期的容量和心臟收縮時的左心室后負荷，進而改善心肌供氧，加強心肌收縮力，起到改善心功能效果，同時增加心排血量，以及改善外周循環(huán)，從而穩(wěn)定血流動力學，糾正心源性休克[4]。早期使用IABP輔助PCI予以血運重建時，尤其是產(chǎn)生低血壓、急性左心功能不全或低心排血量時，可起到緩解作用，提高手術(shù)安全性，從而達到改善預后效果。但目前關于IABP的具體使用時機并未有明確定論，國外研究指出，早期運用IABP比補救運用IABP效果更佳，更能改善PCI預后[5,6]。此外，本研究選例有限，針對本研究結(jié)論仍需大規(guī)模臨床試驗予以論證。

NT-proBNP是B型尿鈉肽激素原所分裂而形成N端片段，其水平能準確反映心臟功能，屬于心功能評價一項敏感性、特異性較高指標，且還與心功能分級成正比[7,8]。本研究對血清NT-proBNP水平進行檢測，結(jié)果顯示，術(shù)后7d兩組血清NT-proBNP水平低于術(shù)前，研究組低于對照組(P<0.05)，說明PCI+IABP治療可抑制血清NT-proBNP水平，增強心功能。分析其原因可能與IABP改善心肌供氧、提高心肌收縮力等有關。

綜上所述，AMI合并CS患者采用PCI+IABP術(shù)治療效果顯著，可改善血流動力學指標，增強心功能，抑制血清NT-proBNP水平，具有較高臨床應用價值，值得推廣應用。