武智曉，王璐，李杰，趙英麗

（南陽醫(yī)學高等?？茖W校第一附屬醫(yī)院 心血管內(nèi)科，河南 南陽 473000）

ST 段抬高心肌梗死（STEMI）是急性心肌梗死常見類型之一，該病患者多伴有心臟自主神經(jīng)功能異常改變［1］。已有研究［2］顯示，以急診經(jīng)皮冠脈介入術（PCI）為代表再灌注治療能夠有效改善心肌梗死患者心肌組織血流供應狀態(tài)，同時亦會對自主神經(jīng)活性產(chǎn)生影響。國外學者［3］報道提示，自主神經(jīng)功能紊亂與心肌梗死患者心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至猝死等發(fā)生具有相關性。目前醫(yī)學界對于急性心肌梗死早期自主神經(jīng)功能變化情況尚存在爭議，尤其對于不同類型梗死血管自主神經(jīng)功能改變是否存在差別研究較少［4］。本文探討罪犯血管類型與STEMI 患者早期自主神經(jīng)功能關系，為后續(xù)針對性治療提供更多參考，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

回顧性分析南陽醫(yī)學高等?？茖W校第一附屬醫(yī)院2015 年1 月至2017 年12 月收治行介入治療STEMI 患者共198 例臨床資料，包括前降支病變112 例、回旋支病變38 例及右冠脈病變48 例。入選患者均符合STEMI 診斷標準及PCI 治療指征［5］；年齡18～75 歲，方案經(jīng)南陽醫(yī)學高等?？茖W校第一附屬醫(yī)院倫理委員會批準，且患者家屬知情同意；同時排除瓣膜性心臟病、先天性心臟病、陳舊性心肌梗死、房顫、房撲、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、甲亢或甲減、嚴重臟器功能障礙、嚴重感染、惡性腫瘤及臨床資料不全者。

1.2 方法

直接行急診PCI 術治療，術前給予阿司匹林300 mg 嚼服+替格雷洛180 mg 口服+普通肝素100 u/kg 抗凝，住院期間根據(jù)病情變化情況調(diào)整藥物治療方案；PCI 術首選橈動脈入路，結(jié)合心電圖梗死部位確認罪犯血管，即冠脈造影提示完全閉或近乎完全閉塞血管，僅針對罪犯血管行介入干預［6］。

1.3 觀察指標

記錄再灌注前、再灌注后、術后第2 天（晨起）、第3 天（晨起）及第7 天（晨起）血壓和心率水平，評價迷走和交感神經(jīng)活性；其中再灌注前指PCI 術前準備穿刺時，再灌注后指球囊開通血管后；自主神經(jīng)活性評估采用Webb 法，交感神經(jīng)異常興奮判定標準為：竇性心率≥100 次/min，部分伴合并血壓升高，或動脈血壓≥140/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）且無竇性心動過速；迷走神經(jīng)異常興奮判定標準：竇性心率≤60 次/min、≥Ⅱ度房室傳導阻滯，部分伴動脈血壓≤90/60 mmHg［6］。

1.4 統(tǒng)計學方法

選擇SPSS 22.0 軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料比較采用單因素方差分析和LSD-t檢驗，以均數(shù)±標準差（）表示；計數(shù)資料采用χ2檢驗，以百分率（%）表示。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 不同罪犯血管患者基線臨床特征資料比較

不同罪犯血管患者年齡、性別、體重指數(shù)（BMI）、合并基礎疾病、腦卒中病史、冠心病家族史、吸煙史、發(fā)病至PCI 時間、收縮壓、心率、左心室射血分數(shù)（LVEF）及氨基末端B 型利鈉肽前體（NT-proBNP）水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；前降支病變患者病變位于冠脈近段比例高于回旋支及右冠脈，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 三組患者基線臨床特征資料比較

2.2 治療前后自主神經(jīng)失衡情況分析

STEMI 患者再灌注前交感神經(jīng)異常興奮比例高于迷走神經(jīng)異常興奮比例，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；STEMI 患者術后第2 天和第3 天交感神經(jīng)異常興奮比例低于迷走神經(jīng)異常興奮比例，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；STEMI 患者再灌注后交感神經(jīng)異常興奮比例低于再灌注前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；而STEMI 患者術后第7 天迷走神經(jīng)異常興奮比例低于再灌注前、再灌注后、術后第2 天及第3 天，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 治療前后自主神經(jīng)失衡情況分析 ［n=198,n(%)］

2.3 不同罪犯血管患者交感異常興奮情況比較

前降支患者交感神經(jīng)異常興奮比例再灌注前、再灌注后及術后第2 天均高于右冠脈病變患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；回旋支病變患者再灌注前交感神經(jīng)異常興奮比例高于右冠脈病變患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 不同罪犯血管患者交感異常興奮情況比較 ［n(%)］

2.4 不同罪犯血管患者交迷走神經(jīng)異常興奮情況比較

右冠脈病變患者再灌注前、再灌注后、術后第2 天、第3 天及第7 天迷走神經(jīng)異常興奮比例均高于前降支患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；回旋支病變患者再灌注后和術后第3 天迷走神經(jīng)異常興奮比例高于前降支病變患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 不同罪犯血管患者交迷走神經(jīng)異常興奮情況比較［n(%)］

3 討論

急性心肌梗死患者因疼痛、心肌缺血及繼發(fā)壞死等影響，極易誘發(fā)自主神經(jīng)功能紊亂出現(xiàn)［7］。臨床對于自主神經(jīng)功能評價主要通過兒茶酚胺濃度、心率變異性及壓力反射敏感性等間接指標［8］；因急性心肌梗死病情危重、進展迅速，再灌注前后往往伴有自主神經(jīng)功能急劇改變，以往大部分研究主要集中于溶栓治療前，更多關注交感神經(jīng)異常興奮情況［9］，而對于再灌注治療后自主神經(jīng)功能變化臨床研究相對較少。

以往報道將心肌梗死作為同質(zhì)性疾病，對于自主神經(jīng)功能評價動物實驗多選擇前降支梗死模型，較少右冠脈梗死模型報道，而相關臨床研究亦未對罪犯血管或梗死部位進行區(qū)分［10］。但大量臨床報道［3，11］提示，不同罪犯血管心肌梗死臨床癥狀存在明顯差異，其中前降支梗死以血壓升高和心率加快為主，而右冠狀動脈梗死則主要表現(xiàn)為血壓下降和心率減慢，進一步說明不同罪犯血管心肌梗死自主神經(jīng)功能改變并不一樣，而這可能與自主神經(jīng)分布不同具有相關性。已有研究［12-13］顯示，左冠狀動脈區(qū)域自主神經(jīng)以交感神經(jīng)居多，竇房結(jié)和房室結(jié)附近則分布較多迷走神經(jīng)，而心室則相對較少；同時左側(cè)交感神經(jīng)具有正性肌力作用，可顯著刺激血壓升高；而右側(cè)交感神經(jīng)可以加快心率為主。

自主神經(jīng)能夠影響人體血壓和心率水平，故血壓和心率能夠在一定程度上反映自主神經(jīng)功能［14］；本次研究參考Webb 法，根據(jù)血壓和心率水平對自主神經(jīng)功能進行評價。本次研究結(jié)果中，前降支患者交感神經(jīng)異常興奮比例再灌注前、再灌注后及術后第2 天均高于右冠脈病變患者（P＜0.05）；回旋支病變患者再灌注前交感神經(jīng)異常興奮比例高于右冠脈病變患者（P＜0.05）；右冠脈病變患者再灌注前、再灌注后、術后第2 天、第3 天及第7 天迷走神經(jīng)異常興奮比例均高于前降支患者（P＜0.05）；回旋支病變患者再灌注后和術后第3天迷走神經(jīng)異常興奮比例高于前降支病變患者（P＜0.05），證實不同類型罪犯血管所致STEMI 患者發(fā)病早期自主神經(jīng)功能存在明顯不同，其中前降支梗死主要激活交感神經(jīng)，同時再灌注前后、術后第2 天交感神經(jīng)異常興奮程度均較右冠狀動脈更高；而右冠脈梗死則能夠更顯著激活迷走神經(jīng)，再灌注前后和術后不同時段迷走神經(jīng)異常興奮程度較前降支更高；回旋支再灌注后迷走神經(jīng)異常興奮度增加且高于前降支，這進一步說明STEMI 患者再灌注治療前后均可見心臟自主神經(jīng)功能紊亂發(fā)生，且異常興奮類型與罪犯血管有關；故筆者認為對于不同罪犯血管STEMI 患者應根據(jù)自主神經(jīng)功能變化規(guī)律給予針對性干預以糾正自主神經(jīng)紊亂現(xiàn)象，從而達到更急臨床治療效果。目前國內(nèi)外診療指南對于急性心肌梗死后交感神經(jīng)異常興奮干預重視程度不斷提高，強調(diào)應盡早采用β 受體阻滯劑［15］，而在介入治療逐漸普及的今天，如何更為精準應用β 受體阻滯劑可作為進一步研究的方向加以探索。

本研究設計亦存在一定不足：屬于單中心、觀察性回顧研究，可能存在選擇偏倚；缺乏長時間隨訪預后跟蹤分析，故后續(xù)仍有待更為深入研究探索長期預后獲益。

綜上所述，STEMI 再灌注治療前后可見明顯心臟自主神經(jīng)功能紊亂現(xiàn)象，且自主神經(jīng)活性與心肌梗死血管類型、時間段密切相關。